阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种非常普遍的呼吸系统疾病，具有潜在的不良神经认知、代谢、肿瘤和心血管后果。间歇性缺氧(Intermittent hypoxia-IH)是由阻塞性睡眠呼吸暂停患者上呼吸道反复塌陷和重新开放引起的，是这种夜间呼吸系统疾病的主要原因之一，并与阻塞性睡眠呼吸暂停的许多发病率有关。
然而，IH也被认为是一种通过诱导、促进细胞和器官的预处理的潜在保护因子。事实上，关于IH在心血管上的具体作用仍存在持续的争议。而IH诱导活性氧和炎症介质的释放，易导致动脉粥样硬化，从而损害血管内皮功能，IH也可能发挥心脏保护作用，并通过激活聚焦于诱导预处理的适应性反应发挥治疗作用。
细胞培养是研究IH潜在影响的一种有价值的实验方法，鉴于研究控制良好的IH模拟OSA对细胞的影响和合适的实验设置的可用性。有研究验证了这样一 个假设：在睡眠呼吸暂停细胞培养模型中，间歇性缺氧的频率和幅度对内皮伤口愈合有调节作用。
实验目的 实验方法 实验过程
得益于技术的开发，实验的技术瓶颈已看见了曙光，方法是在一层透气薄膜上培养内皮细胞，然后在透气薄膜下方提供高速供氧，从而让氧气扩散到细胞，完成氧合作用。
实验结果
在氧气浓度为20%和13%时，细胞单层修复效果相似，但在氧气浓度为4%的持续缺氧条件下，细胞单层修复显著增强(约为原来的两倍)。
间歇低氧的幅度和频率显著影响创面的愈合：
循环周期范围为氧气浓度13% - 4% ，以低循环频率(0.6 循环周期/小时)的实验组，内皮创面愈合加速了102%。
然而与13%-4%实验组对比的话，20%-1%实验组的伤口愈合速度分别降低了 74% （6循环周期/小时）和 44%（0.6循环周期/小时）
高频间歇低氧实际上模拟了严重阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA) (60循环周期/小时)，无论氧合周期幅度如何变化，均不能显著改变内皮创面的愈合。
总结
塔望MC102活细胞环境控制器，可以提供稳定的细胞培养环境，实现边培养边观察，省去了使用传统细胞培养箱的步骤，避免了搬运细胞壁过程中污染了细胞的风险。
· 可控制参数：温度、湿度(增湿)、氧气浓度、二氧化碳浓度
· 氧气浓度控制范围：0.1%-25%，调节精度为0.2%，可选择0-100%量程
· 温度控制范围：30〜40℃，精度为0.1℃；可选配低温功能
· 二氧化碳浓度控制范围：0.1%-20%，调节精度为0.1%
参考文献
1. Allen CB, Schneider BK, White CW. Limitations to oxygen diffusion and equilibration in in vitro cell exposure systems in hyperoxia and hypoxia. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 281: L1021–L1027, 2001.
2. Almendros I, Montserrat JM, Torres M, Bonsignore MR, Chimenti L,Navajas D, Farré R. Obesity and intermittent hypoxia increase tumor growth in a mouse model of sleep apnea. Sleep Med 13: 1254 –1260, 2012. doi:10.1016/j.sleep.2012.08.012.
