研究目的:通过4周递增负荷训练诱发大鼠Thl/Th2失衡,并用足三里穴位针刺手段干预部分训练大鼠,观察和分析JAK2/STAT4通路及其上游因子在该失衡发展过程中的变化规律,探讨大运动量训练导致Th1/Th2失衡的分子机制. 研究方法:清洁级16周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组),游泳训练组(T组),训练+捆绑组(TB组)与训练+捆绑针刺组(TBA组),每组根据取材时间不同又随机分为24h组与7d组2个小组.训练采用4周递增负荷游泳训练方法,针刺部位选用大鼠双侧足三里穴位.ELISA法检测心脏血血浆IFN-γ,IL-4,IL-12含量,Western Blotting法测定心脏血淋巴细胞pJAK2,pSTAT4, JAK2,STAT4的蛋白表达.实验数据采用单变量方差分析法与Pearson相关性进行统计分析. 研究结果:(1)T组大鼠血浆IFN-γ (P0.01). IFN-γ/IL-4(P0.05)与IL-12(P0.01)水平均显著低于C组;训练后7d三指标均低于训练后24h时相,但均无显著性差异.T组大鼠血浆IL-4含量相比C组无显著性变化.C组与T组大鼠血浆IL-12与IFN-γ的含量显著相关(P0.01).(2)T组大鼠血淋巴细胞pJAK2(P0.05),pSTAT4(P0.01)蛋白表达均显著低于C组;训练后7d两指标均低于训练后24h时相,但均无显著性差异.T组大鼠血淋巴细胞JAK2,STAT4蛋白表达相比C组无显著性变化.(3)与T组,TB组相比,TBA组各指标均未见显著性差异. 研究结论:(1)4周递增负荷训练可有效抑制Th1型免疫反应,诱发Th1/Th2失衡.该失衡作用可在训练后维持一段时间,并呈加重趋势.(2)4周递增负荷训练可通过减少IL-12的分泌,抑制JAK2/STAT4信号通路中关键因子JAK2, STAT4的磷酸化过程,降低Th1类细胞因子IFN-γ的合成.(3)足三里穴位针刺对4周递增负荷训练所诱发的Th1/Th2失衡与JAK2/STAT4信号通路抑制未见明显的干预作用.