汞：食入后直接沉入肝脏，对大脑视力神经破坏极大。天然水每升水中含0.01毫克，就会强烈中毒。含有微量的汞饮用水，长期食用会引起蓄积性中毒。
　　铬：会造成四肢麻木，精神异常。
　　砷：会使皮肤色素沉着，导致异常角质化。
　　镉：导致高血压，引起心脑血管疾病；破坏骨钙，引起肾功能失调。
　　铅：是重金属污染中毒性较大的一种，一但进入人体很难排除。直接伤害人的脑细胞，特别是胎儿的神经板，可造成先天大脑沟回浅，智力低下；对老年人造成痴呆、脑死亡等。
　　钴：能对皮肤有放射性损伤。
　　钒：伤人的心、肺，导致胆固醇代谢异常。
　　锑：与砷能使银手饰变成砖红色，对皮肤有放射性损伤。
　　铊：会使人得多发性神经炎。
　　锰：超量时会使人甲状腺机能亢进。
　　锡：与铅是古代巨毒药‘鸩’中的重要成分，入腹后凝固成块，坠人至死
　　锌： 过量时会得锌热病。
　　铁： 是在人体内对氧化有催化作用，但铁过量时会损伤细胞的基本成分，如脂眆酸、蛋白质、核酸等；导致其他微量元素失衡，特别是钙、镁的需求量。

铅
铅的代谢
铅入体内之途径：
1.呼吸道：10μm以上不会入呼吸道。
10μm以下较大粒径停滞在上呼吸道，由纤毛排出成痰咳出体外，由口咽部将痰吞入腹部，下呼吸道：35-50%吸收进入血液中。
2.消化道：大多数不吸收由大便排出，5-10%由小肠吸收入门脉循环进入肝脏。
铅在肝脏之代谢途径：a.滞留肝脏
b.由胆汁经胆囊排入肠道再由大便排出
c.经血液循环、储存身体其它组织中
消化倒是孩童铅中毒的主要原因。
3.皮肤：有机铅可直接由皮肤吸收进入血液，以汽油四乙机铅zui为严重。Ex：汽车修理业、车床工人常用汽油洗手zui易发生。
4.胎盘：铅会通过胎盘转致胎儿，在新生儿血中铅浓度约为母亲血中铅浓度的80~100%。
吸收：
肺部及肠胃道是主要的吸收场所。
无机铅化合物主要在胃肠道或肺部，沉积在肺部的铅大于50%被吸收，而被吸收的铅中有<10%会进入人体。有机铅化合物主要在皮肤。
分布：
1.软组织：半衰期40天
2.血液及具有血液快速交换组织（脑、肾）：半衰期35天
3.骨骼：半衰期20年（90%会储存在此部位）

排泄：
由肾脏代谢经尿液排出，少部份由大便、汗液排出，其它由胆汁、肠胃分泌、头发、指甲、唾液。
PS：有机铅化合物的暴露：铅中毒试验的侦测指标为尿液中的铅浓度
无机铅的暴露：的侦测指标为全血中铅浓度。

铅沉积位置：
骨骼、牙齿：会随钙摄取量与血中酸碱值变动。
Ex：过渡疲劳、发烧会使血液中pH值下降（血液偏酸），导致铅中毒症状明显。摄取钙含量高的食物则铅中毒症状减轻。

影响铅吸收因子：
环境因子：浓度、颗粒大小、溶解度
生物因子：年龄、性别、铁的储存

铅毒理
1.神经毒性
铅会引起周边神经麻痹、运动神经元病变，因在神经细胞内铅或毒性代谢物聚积会引起节段性脱髓鞘（segmental demyelination）导致手脚酸麻、肌肉无力、感觉异常、神经传导速率减低等症状。铅中毒zui易影响伸肌（extensor muscle），严重时造成垂腕、垂足、甚至脑病变而致死。于婴幼儿之中枢神经受影响会导致”铅脑症”发生。
2.肾脏
初期影响近端肾小管及亨利氏环乃因红血球遭受迅速破坏致尿中血色素增加、蛋白尿、糖尿、氨基酸尿。其大部份为可恢复性的。长期暴露则可能造成肾间质纤维化、肾血管硬化而减少尿酸分泌，可能产生肾酸节、高血压、痛风。慢性长期性铅毒症患者其血液中尿素氮、肌酸酐会增加，当增加明显时表示肾脏已遭受不可逆性破坏。
3.造血系统
血液方面的饱和度方面：红血球的数目RBC<3million、血红素含量Hb<8g/dl
，乃因经由抑制、阻断酵素作用（ALA-S、ALA-D rotoprophy-rinogenoxidase、ferrochelatase）而减少血红素原的合成，使的游离血红素原紫质增加，并使红血球的脆性增加，而缩短红血球的寿命，以至于可能造成小血球低色素性贫血。缩减红血球寿命，造成小细胞性低血色素贫血。临床上血中红血球出现嗜碱班点增加时，血中铅几乎已超过40
μg/dl。
4.心血管系统：对于血压及心脏亦有影响。
5.铅暴露对胃肠道及肝脏影响
a.胃肠影响：症状有食欲不振、厌食、消化不良、便秘、慢性胃炎，其中慢性胃炎是长期铅过量暴露后常见的一种并发症，同时可能在牙龈上发现有铅线现象。
b.肝脏影响：肝功能异常、黄疸。
6.生殖系统
a.男性生殖系统的影响
于男性作业员工则影响精虫数量，造成性欲减低、阳萎、不孕。
b.女性生殖系统的影响
女性怀孕时铅暴露增加则吸收的铅会通过胎盘转致胎儿（新生儿血中铅浓度约为母亲血中铅浓度的80~100%），因此怀孕期间有铅暴露会导致不孕、死产、流产、早产、婴儿出生死亡、出生后教授小、虚弱；Ma.怀孕时若铅过量会使婴儿发育障碍。
7.关节
关节、肌肉疼痛为慢性铅毒症症状，又称”铅性关节痛” 。
8.内分泌系统：对于肾上腺与甲状腺亦有影响。
9.其它：如：免疫、致癌性方面。
关键词：危害  人体  八大重金属  相关仪器：化学试剂  标准物质  生化试剂 收藏帖子：           
砷
健康危害
1.如果吞服会中毒, 吸入尘粒也有毒, 着火也会产生刺激性或毒性气体，控制火势的水或稀释的水可能会造成污染。
2.着火或爆炸：砷可燃烧, 但并不容易着火。
3.紧急处置:
（a） 疏散非必要人员
（b） 隔离危险区, 并不准人员进入
（c） 待在上风处, 并且不可待在低洼处
（d） 穿戴正压呼吸器和全副的保护衣
（e） 如果有水污染发生, 通知有关当局
（f） 通知紧急协助处理机构
4.火灾:
（a） 小火：用干燥灭火剂﹑二氧化碳﹑喷水﹑泡沫来灭火
（b） 大火：喷水﹑雾状﹑泡沫灭火
（c） 如果处理起来确定没有危险, 那么将容器搬离火场
5.溅出或外漏:
（a） 不可接触外漏物
（b） 如果处理上没有危险性, 设法停止外漏情形
（c） 小量外漏时: 用砂或其它无可燃性吸收剂来吸收毒物, 然后放在容器中再作后续处理
（d） 小量固态毒物外漏: 用干净的铲子把毒物铲进干燥﹑清洁的容器并且加盖, 再将容器移离现场 （外漏区）
（e） 大量外漏: 将外漏区做大范围隔离, 再作后续处理

砷毒性
1.除了几种有关的职业, 暴露在元素砷的情况并不常见, 大多数是暴露于砷的无机物 （氧化物和盐类） 和有机衍生物。
2.在工业中, 急性的固态砷中毒很少见, 而次急性和慢性中毒则经常因对含砷的灰尘和空气的暴露而引起。
3.有人怀疑砷对抽烟的人会增加肺癌的危险, 但这种说法并不广泛被接受。
4.就环境性非职业性疾病和意外中毒的因素表中看来, 在严重的工业危害中, 砷被归类为中等因子。
5.就流行病学研究指出, 在饮水中的砷量增加与皮肤癌的发生有关联。
6.暴露在炼铜厂的癌症病人肺组织有 38% 是腺癌, 而控制组只有12%。7.吞服会中毒。
8.元素砷的毒性不高乃是归因于其不溶于水和体液。
9.砷能引起角化病, 特别是手掌和脚板。
10.在工业的个案中, 因吸入砷而引起急性中毒的实在是少之又少; 一旦发生, 其呼吸道的症状有咳嗽﹑胸痛﹑呼吸困难及眼花, 头痛, 还有胃肠症状发生之前会有虚弱的症状。三价砷中毒引起的急性中毒是由于粘膜严重的发炎和微血管通透性大量增加。
11.延迟毒性: 砷化合物可能有致癌性。
12.小孩对砷毒性的敏感度比成人高, 0.08 g/kg 的剂量可使成人中毒, 而小孩只要小于该剂量八十分之一便会有类似的中毒现象。
13.有人提出在 Butte （美国蒙大纳州） 过高的癌症死亡率, 可能是导因于该地冬天地上洒砂, 其内包含砷的金属造成社区空气污染所引起的。
14.市面上有大量的白云石 dolomite 和骨粉被消费, 尤其是注重营养的消费者;已经有不同的实验室分析过这些商品所含的矿物质, 有相当量的砷被侦测到，医师应该要考虑到当有人使用这些营养品时, 会有非意识的 "自身服毒" 情形发生, 特别是有无法解释的神经﹑胃肠﹑皮肤﹑血液的不正常病状的人. 对孕妇﹑对牛奶过敏的小孩﹑老人, 食用 dolomite 和骨粉时必须要小心的评估。
15.大多严重的气体和尘粒暴露发生与铜﹑铅﹑锌和其它矿石的精炼, 还有使用和制造杀虫剂有关. 砷的非工业性吸收常来自食用海产, 喷洒杀虫剂之水果﹑蔬菜, 还有医药上砷化合物的使用。
16.砷化物可能有类似接触性过敏的性质, 不过, 低浓度下通常不会对局部刺激而造成过敏反应。
17.砷化合物的毒性, 依大小顺序为: Arsine 砷化氢 （负三价） > 有机 Arsine
之衍生物 > Arsenites （亚砷酸盐, 正三价） > Arsenoxides （正三价） >Arsenates （砷酸盐, 正五价） > 五价砷有机化合物 > Arsonium 基之金属化合物 （-AsH4 正一价） > 金属砷 （0 价） 。
18.腕部是zui常发生皮肤炎的部位, 如果个人卫生保健太差, 则可能发生在生殖器部位。
19.因为吞服而导致慢性砷中毒的例子很少见, 普通于那些服用处方药物的病人才会发生. 也可能是和吞痰或唾液和不好的饮食习惯而吸入无机砷。
20.有证据显示砷为呼吸道和皮肤的致癌物, 砷引发的癌症经常不止一个部位, 而且潜伏期长, 例如, 从开始暴露后 13 到 15 年才发生。研究指出暴露在 3ug / 立方公尺浓度下, 不必一年就能造成呼吸道癌。
21.产生砷的烟雾在工厂的堆积是工厂高污染的来源, 特别是不容易清洗的粗糙表面。22. 1 g / 年 会使人致癌的危险性增高。导致人类的慢性中毒浓度 3.0-4.0 mg/天。

钡
意外灾害紧急处理
（1） 火灾或爆炸:
（a） 若暴露于空气中会自燃, 灭火后仍可能再燃
（b） 有湿气时仍可被点燃
（c） 与水起剧烈反应产生可燃性气体
（d） 若将含钡之消防水倒入排水沟, 可能引起火灾或爆炸的危害

（2） 健康的危害:
（a） 若吸入体内, 可能有害
（b） 皮肤或眼睛接触时引起灼烧感
（c） 起火时会产生刺激性或有毒的气体

（3） 紧急处理:
（a） 疏散非必要人员, 隔离受害区域及阻绝灾变入口
（b） 站立在上风处, 避免进入低处
（c） 携带有正压的呼吸装置及全身的防护衣方可进入密闭区域
（d） 若水源受到污染, 立即通知有关当局

（4） 起火时: 不可用水或泡沫来灭火
（a） 小火时: 可用干式化学药剂, 苏打灰或石灰来灭火
（b） 大火时: 撤离火场, 让火自行燃烧
（c） 镁火灾时: 用干沙, Met-L-X 粉末或者 G-1 石墨粉, 不可用水
（c） 在不危及人员的情况下, 将容器移出火场

（5） 溅出或外溢:
（a） 关闭所有可能点火的来源, 在外泄区不可有火花﹑烟或火焰存在
（b） 不可碰触泼洒物质, 在不危及人员的情况下, 阻止外溢
（c） 不可用水喷洒外溢物, 也不可让水进入容器内
（d） 少量干燥钡泼洒时, 用干净的铲子将泼洒物放入干净且干燥的容器内, 加盖, 再将容器移离泼洒区
（e） 小量溅出时: 用沙土或其它无可燃性的吸附剂来吸附外泄物, 然后放入容器中再作后续处理
（f） 大量溅出时: 筑堤, 待以后处理。将撒出的粉末以塑料布或防水布盖住, 以缩小散布范围
（6） 急救措施:
（a） 将伤者移至空气新鲜处, 联络急救医疗救助
（b） 脱除并隔离受污染的衣服及鞋子
（c） 立刻擦掉皮肤所沾附的钡, 立即用大量清水冲洗皮肤或眼睛 15 分钟以上

人类毒性：钡不被认为是工业健康危害物。
（a） 人类成人每日的平均摄取量约为 1.3 毫克 （0.65-1.7 毫克）, 约2/3 的钡于软组织内发现。
（b） 钡存于所有的生物内, 特别是海洋植物及动物, 人类成人体内约含22 毫克的的钡, 其中 66% 存于骨头内。
 
镉
意外灾害紧急处理方针
（1） 如不小心吞食会有毒, 即使是吸入氧化镉的灰尘亦会中毒。如果氧化镉燃烧时会产生刺激性或有毒的气体, 灭火时用的水亦会造成环境污染。
（2） 紧急处理方针: 疏散不相关的民众, 隔离危险区并禁止人员入内。尽量处于上风位置,并避免立于低洼处. 要配戴可携带式正压呼吸器及全套保护。如果有可能污染水源需通知有关机关。
（3） 火灾:
（a） 小火时: 以干化学药剂﹑二氧化碳﹑喷水泡沫灭火
（b） 大火时: 喷水﹑喷雾或泡沫灭火. 将装氧化镉容器搬离火灾区, 但必须无危险时始可进行
（4） 泼洒或漏出时: 不可摸触泼洒物质, 如果无危险的话, 尽可能塞住漏出处。
少量泼洒时: 以沙或其它不燃且有吸附能力的物质覆盖, 并放入容器内以便以后处理。
少量的干物质泼洒: 以铲子将之铲起放入干净的干燥容器内, 并将容器搬离污染区。
大量泼洒时: 在较远处即筑坝围起以便日后处理。
（5） 急救: 将受伤者移至空气新鲜处, 并立刻通知救护车提供医疗支持。将患者污染之衣物﹑鞋等当场脱下, 若与皮肤或眼睛接触时必须以自来水清洗至少15 分钟。
PPOT中毒潜在性
（1） 人在一分钟内暴露于 2,500 mg/立方公尺, 可致死。
（2） 氧化镉气 50 mg CD/立方公尺, 一小时即可致死, 随时间长短可造成肺部功能异常。
ANTR解毒与紧急处理
（1） 维持呼吸, 必要时建立人工呼吸道, 并检查潮气容积量 （正常为 10-15 cc/kg）。
（2） 防止口服后的吸收: 除非病人已昏迷, 否则应立刻催吐, 若患者昏迷, 全身痉挛或已无呕吐反射时, 需以气管插管后, 再以胃管洗胃。但有时催吐并不能减轻患者中毒, 因为由胃中吐出的有毒物其量并不固定。
（3） 给予活性碳: 成人 60-100 g, 小孩 30-60 g。
（4） 给予硫化镁, 成人 30 g, 小孩 250 mg/kg。
（5） 去离子剂 （ Chleating agent ）曾被使用, 但无明显效果, 以肌肉注射 EDTA
75 mg/kg/24 小时, 或是点滴注射亦可, 可分成 36 个剂量在 5 天内打完,若要再打时需休息 2 天后再开始, 每一次注射的总剂量不得超过 500 mg/kg体重。
（6） BAL 不可与镉共享, 其产物对肾脏会产生毒性。
（7） 呼吸中毒时首先需给予患者新鲜空气, 再观察呼吸是否受到抑制, 若咳嗽或呼吸困难时, 需考虑支气管炎及肺炎的可能性。虽然镉呼吸中毒者很少见, 但死亡率高达 15%, 呼吸中毒者应同时考虑口服中毒之治疗法。
（8） 眼睛波及时: 必须以水尽量的冲洗至少 15 分钟以上。若以水冲洗 15 分钟后, 眼睛仍感刺痛时, 应找眼科医师详细检查, 必要时可考虑加以口服中毒之治疗法。
HTOX人类毒性
（1） 若不幸吸入新产生的镉气会立刻中毒, 其时间可能会延至数小时后, 可造成支气管炎﹑肺炎﹑肺水肿, 致死率在 20% 左右。
（2） 吸入镉气的工人曾得过阻塞性鼻炎﹑鼻出血, 及糖尿症。
（3） 患者受到氧化镉气影响后, 全身性的症状包括蛋白尿﹑贫血﹑气肿等。
（4） 患者中毒较深时, 症状可能有尿中胺基酸﹑葡萄糖﹑钙﹑磷等物质的增加, 而造成肾结石, 但肾小球过滤功能仍为正常或稍有变化。
（5） 呼吸中毒患者在前三天内可能死亡, 主因是缺氧症。急性中毒的次发性症状包括肺胞之增生, 表皮细胞增生, 有时甚至会有肺胞内出血的现象。
（6） 慢性呼吸中毒者的症状是失去嗅觉, 产生黄板牙。
（7） 镉可影响生殖系统. 精子成熟过程被抑制镉气中毒者之睪丸中曾被发现含高量的镉。
（8） 苏俄镉中毒的妇女仍可怀孕生子, 但生出来的子女较未中毒者为轻。
（9） 长期暴露在镉气下 （长达 8 年之久） 可引起骨质疏松及假性骨折症状。
（10） 长期暴露镉气下者, 其得摄护腺癌, 肺癌者较平均值为高, 但死亡者是否抽烟则无记录。

铬
DOT意外灾害紧急处理方针
（1） 火灾或爆炸
（a） 可点燃其它可燃物 （木材, 纸张, 油类等）
（b） 可能与燃料起剧烈反应
（c） 流入沟渠可引起火灾或爆炸

（2） 健康的危害:
（a） 接触后可引起皮肤及眼睛之灼伤
（b） 蒸气或粉尘有刺激性
（c） 燃烧后会产生具刺激性及有毒的气体
（d） 控制火场火势的水, 或是稀释此物质的水, 均会造成污染

（3） 紧急处理:
（a） 疏散非必要人员, 隔离受害区域及阻绝灾变入口
（b） 自备空气呼吸装置及救火员的防护衣仅能提供有限度的保护
（c） 打请求紧急协助
（d） 如果有水污染发生, 立即通知有关当局环保署毒管处

（4） 起火时:
（a） 小火时: 用化学干粉, 二氧化碳, Halon, 或喷水雾来灭火
（b） 大火时: 喷水雾来灭火
（c） 在不危及人员安全情况下, 将容器自火场移开
（d） 以水喷洒暴露在火场中的容器四周, 使其冷却, 直到火势被扑灭
（e） 远离槽车末端
（f） 严重着火时, 用无人的遥控灭火装置来灭火, 如果做不到, 则退出火场让 火继续燃烧

（5） 溅出或外溢:
（a） 不可接触外泄物
（b） 隔离可燃物质 （木材, 纸, 油等）
（c） 小量固态毒物泼洒: 用干净的铲子把泼洒物铲进干燥﹑清洁的容器并且加盖, 再将容器移离现场 （外漏区）
（d） 小量溅出时: 用沙土或其它无可燃性的吸附剂来吸附外泄物, 然后放入容器中再作后续处理
（e） 大量溅出时: 筑堤, 待以后处理

（6） 急救措施:
（a） 将伤者移至空气新鲜处, 联络急救医疗救助
（b） 脱掉及隔离受污染的衣服及鞋子
（c） 一旦眼睛或皮肤接触到重铬酸钾, 应立即用大量清水不断冲洗 15分钟以上

SERI:皮肤/眼睛/呼吸道之刺激性：重铬酸钾微粒会引起皮肤及鼻子的刺激作用, 浓重铬酸钾溶液会刺激皮肤

汞
DOT意外灾害紧急处理方针
（1） 健康危害:
（a） 接触皮肤和眼睛会造成灼伤
（b） 如果吸入, 可能会造成伤害
（c） 着火会产生刺激性或毒性气体
（d） 控制火势或稀释毒物的水可能会造成污染

（2） 着火或爆炸性:
（a） 汞会燃烧, 但并不容易起火
（b） 可燃性的毒气会在槽罐中累积
（c）汞会使可燃性物质 （如木材﹑纸张﹑油等等） 起火

（3） 紧急措施:
（a） 疏散非必要人员
（b） 隔离危险区, 并不准人员进入
（c） 待在上风处, 并且不可待在低洼处
（d） 进入隔离区内之前先对该区进行通风
（e） 穿戴正压呼吸器和全副的保护衣
（f） 如果有水污染发生, 通知有关当局
（g） 通知紧急协助处理机构

（4） 火灾:
（a） 汞会和水起剧烈反应
（b） 小火时: 用干燥化学灭火剂﹑二氧化碳﹑喷水或泡沫灭火剂
（c） 大火: 喷水﹑雾﹑泡沫; 如果操作不会有危险, 将容器移离现场。在灭火的过程中, 要用水由外面冷却暴露在火焰中的容器, 直到火扑灭为止。

（5） 溅出或外漏:
（a） 不可接触外漏物
（b） 如果处理上没有危险性, 设法停止外漏情形
（c） 小量外漏时: 用砂或其它无可燃性吸收剂来吸收毒物, 然后放在容器中再作后续处理
（d） 小量固态毒物外漏: 用干净的铲子把毒物铲进干燥﹑清洁的容器并且加盖, 再将容器移离现场（外漏区）
（g） 大量外漏: 将外漏区做大范围隔离, 再作后续处理

（6） 急救*步措施:
（a） 将中毒者移到空气新鲜处
（b） 求助紧急医疗单位
（c） 如果皮肤或眼睛沾上毒物, 立即用水冲洗至少 15 分钟
（d） 赶快的把受到污染的衣物和鞋子换掉
（e） 让中毒者保持安静, 并维持其体温

PPOT中毒潜在性
（1） 能造成全身性汞中毒。
（2） 暴露之后不会有立即的中毒症状出现; 中毒之后会渐渐的有轻微的肌肉颤抖, 心血管混乱等现象出现。
（3） 羟基汞可能对脑组织造成伤害, 汞可经由皮肤﹑呼吸道﹑胃肠吸收。
（4） 3克汞可能会使人类致死。
（5） 饮用水 75 mg-Hg/day 会有生命危险 （相当 50 ppm 水浓度）
（6） 代谢速率的增加, 会增加食物的摄取量, 而经由食物链也增加了对汞的暴 露量

硒
DOT:意外灾害紧急处理方针
（1） 健康的危害:
（a） 如果吞服会中毒, 吸入尘粒也有毒
（b） 燃烧会产生具刺激性或有毒的气体
（c） 控制火场火势的水或是稀释毒物的水均会造成污染

（2） 火灾或爆炸:硒可以燃烧, 但是不容易被点燃。

（3） 紧急处理:
（a） 疏散非必要人员
（b） 隔离危害区, 且阻绝灾变入口
（c） 站立在上风处, 避免进入低处
（d） 进入灾区时需穿戴独立呼吸装置和全身的防护衣
（e） 如果有水污染发生, 立即通知有关当局

（4） 起火时:
（a） 小火时: 二氧化碳﹑干式化学药剂﹑水柱或泡沫
（b） 大火时: 水柱﹑水雾或泡沫
（c） 在不危及人员安全情况下, 将容器移出火场

（5） 溅出或外漏:
（a） 不可碰触外漏物
（b） 在不危及人员安全情况下, 设法阻止外漏
（c） 小量泼洒时: 用砂或其它无可燃性吸附剂来吸收毒物, 然后放在容器中再作后续处理
（d） 小量固态毒物泼洒: 用干净的铲子把泼洒物铲进干燥﹑清洁的容器并且加盖, 再将容器移离现场 （外漏区）
（e） 大量外漏: 筑堤, 再作后续处理

（6） 急救措施:
（a） 将受难者移至空气新鲜处, 联络紧急紧疗单位
（b） 除去并且隔离受污染的衣服和鞋子
（c） 如果眼睛或皮肤接触到硒, 立即用大量清水冲洗至少15分钟

HTOX人类毒性
（1） 急性中毒:
（a） 可由吸入元素汞蒸气而造成
（b） 如果中毒是由于吸入金属汞蒸气, 其*的症状有肺炎﹑嗜睡﹑失眠﹑发烧﹑呼吸急迫﹑咳嗽﹑胸痛﹑发绀﹑下痢﹑呕吐。肺膨胀不全﹑气肿﹑出血﹑肋腔积气也常跟着发生
（c） 全身性的中毒效应可能会在数小时内发生并持续数天, 接着会死亡。元素汞所引起的全身中毒征兆包括了中枢神经的影响

（2） zui常见和可确定的慢性元素汞蒸气中毒, 对中枢神经系统的效应是神经性和精神性病症, 一般症状包括忧郁﹑不安﹑对刺激过度反应 （易兴奋）﹑过度害羞﹑不眠症﹑情绪不稳定﹑健忘﹑混乱; 血管舒张困扰, 如通透性增加和无法控制的潮红, 颤抖也很常见。这些症状在工作时会很厉害, 当休息或睡眠时则表现轻微。手指﹑眼皮﹑嘴唇﹑舌头的小颤抖会间歇性的被粗糙晃动所中断。兴奋和颤抖是可逆的症状。

（3） 吸入高浓度汞蒸气的急性中毒经常是发生萃取汞的工人身上, 这种情况可以用尝到金属的味道, 呕吐﹑腹痛﹑恶心﹑下痢﹑头痛来判断, 有时还会有蛋白尿。几天之后唾腺会分泌, 口内炎﹑齿龈炎会发生, 而且在发炎的牙龈上会形成一道硫化汞的深色线。牙齿会脱落, 嘴唇和两颊会有溃疡。 微度中毒者, 10-14 天内开始复原, 其它的 （较严重者） 慢性的中毒形式会继续下去; 有些急性中毒个案是暴露在浓度 1.2-8.5 mg-Hg/cu M 所造成的。

（4） 目前仍不知道慢性汞蒸气暴露会造成何种程度的肾脏损害。在仅是暴露于汞蒸气的病人中, 尚未有关于很严重的肾病变的描述。在同时暴露于汞蒸气和尘粒的病人, 则已有肾病变的报告

（5） 脑部是一个对慢性汞蒸气暴露的敏感部位, 皮质部的海绵性退化 （Spongeous degeneration） 可能是一个过去的暴露的延迟性续发症。其余关于元素汞引起的效应的报告, 有因充填汞剂引起的接触皮肤炎, 还有牙科学生对汞各种剂量的过敏。

（6） 口服 100 至 500 g 对成人来说其效应并不大, 因为其吸收不佳。（不过经常会引起下痢）。
（7） 除了汞中毒发炎, 有两个暴露在汞蒸气的个案在角膜基质轴部还产生了微小颗粒闪光混浊。
（8） 1976 年, 有一个暴露于元素汞几乎致死的报告。有一个 14 岁大的黑人拳击手在静脉注射了20 ml （约 270 g）的汞 2 天之后住院治疗, 该患者两肺部有汞栓塞, 腹部有金属聚集, 右心室中有汞聚集 （小汞池）; 轻微的体温上升, 呼吸浅, 全身不适和肋膜炎的胸疼痛, 还有 24 小时的喘气, 肺功能减低; 5 个月以后患者情况逐渐的改善, 没有肝﹑肾的损害.有两则类似的报告, 是自己皮下注射 20-40 g 克的汞, 虽然在注射部分发生脓疮, 但并没有进一步的汞中毒。因为这些剂量都不能造成明显的中毒现象,人类元素汞zui低中毒剂量应该是介于 40-270 克之间。另外有报告称人类zui低中毒剂量是 1,429 mg/kg （对 70 公斤重的人约 100 公克的剂量）.。

（9） 在外科操作时意外使金属汞进入肠胃道中, 引起zui严重的反应莫过于非*性的廔管。很明显的因汞温度计的玻璃破裂是主要的危害。在自己静脉注射液态汞的个案中, 在尚未有全身性中毒的征兆之前, 已经因肺栓塞死亡。如果没有栓塞, 汞可能由非经肠的途径贮积而导致中毒, 这些贮积在 X 光下可看见清楚而奇怪的现象。

（10） 无机汞存在血液中会致死的浓度是 0.04-2.2 mg%, 0.4-2.2 μg/ml。
（11） 有一个报告中指出一个曾暴露在高浓度的汞蒸气下两天的54岁的男人, （汞浓度应该是非常的高, 因为该人尿液中的汞浓度达 100 ug-Hg/l）, 结果该人出现肌萎缩性脊髓侧索硬化的症状, 在其尿液中的汞含量恢复正常时, 其症状也消失。
（12） 暴露在汞蒸气 1.2-8.5 mg/cu M 浓度下的人, 有造成咳嗽﹑胸痛和呼吸困难,而导致气管炎和肺炎的现象。
（13） 蔓延zui广的汞中毒事件是由于用烃基汞来当杀霉剂, 使用在做为面包原料的谷子上所造成的, 这种事件在伊拉克﹑巴基斯坦﹑危地马拉等地都曾发生。1971-1972 年间在 6,000 个病患中有 500 名死亡。这些谷物中甲基汞的平均含量为7.9 mg/kg （3.7-14.9 mg/kg）。zui严重的中毒群, 其每天zui高摄入量达到 130 ug/kg, 其食用天数介于 43-68 天。

（14） 有个 25 岁的女人, 皮肤先前接触到金属汞的皮肤, 将受污染的皮肤切除,并且口服 penicillamine 每天2 次, 每次服用125 mg, 结果报告指出, 她没有出现汞中毒的症状, 做肿块的切片检查发现有粉红色液体, 其中有金属汞小球粒, 一年之后, 并没有发现有汞中毒的长期性症状。

（15） 有一个个案指出, 曾有一 8 个月大的女孩, 因汞蒸气导致急性中毒, 使用氧气﹑静脉注射 nafcillin sodium （100 mg/kg/day） 和 chloramphenicol sodium succinate （100 mg/kg/day） 成功的解毒。

锑
DOT意外灾害紧急处理方针
（1） 健康的危害:
（a） 如果吞服会中毒, 吸入尘粒也有毒
（b） 燃烧会产生具刺激性或有毒的气体
（c） 控制火场火势的水或是稀释毒物的水均会造成污染

（2） 火灾或爆炸: 锑可以燃烧, 但是不容易被点燃。
（3） 紧急处理:
（a） 疏散非必要人员
（b） 隔离危害区, 且阻绝灾变入口
（c） 站立在上风处, 避免进入低处
（d） 进入灾区时需穿戴正压呼吸器和全身的防护衣
（e） 如果有水污染发生, 立即通知有关当局

（4）起火时:
（a） 小火时: 二氧化碳﹑干式化学药剂﹑水柱或泡沫
（b） 大火时: 水柱﹑水雾或泡沫
（c） 在不危及人员的情况下, 将容器移出火场
（5）溅出或外漏:
（a） 不可碰触外漏物
（b） 在不危及人员的情况下, 设法阻止外漏
（c） 小量泼洒时: 用砂或其它无可燃性吸附剂来吸收毒物, 然后放在容器中再作后续处理
（d） 小量固态毒物泼洒: 用干净的铲子把泼洒物铲进干燥﹑清洁的容器并且加盖, 再将容器移离现场 （外漏区）
（f） 大量外漏: 筑堤, 再作后续处理

（6） 急救措施:
（a） 将受难者移至空气新鲜处, 联络紧急紧疗单位
（b） 除去并且隔离受污染的衣服和鞋子
（c） 如果眼睛或皮肤接触到锑, 立即用大量清水冲洗至少 15 分钟

HTOX人类毒性
（1） 据报告指出接触或吸入锑之气体或微粒, 可引发皮肤病, 皮肤角质化,结膜炎及鼻中隔溃疡
（2） 铸造业的工人常有一些胃肠方面不适的病状 , 主要是由锑的微粒所引起的。这些症状包括消化不良﹑头痛﹑呕吐﹑结膜炎, 或是鼻子严重地出血流脓。

NTOX非人类毒性
对于细菌和噬菌体而言, 锑是一种致变剂。在动物或是植物细胞会引起染色体异常或不正常的细胞分裂。