内皮依赖的血管舒张功能改变为特点的内皮功能紊乱，是启动并维持糖尿病相关心血管疾病的一个关键机制。血管内皮作为血管保护屏障，容易感受到血液微环境的变化，继而引起内皮功能稳态的变化。存在于体液中的外泌体（exosome）是机体绝大部分细胞都能分泌的纳米级双层膜微囊泡（直径范围：30-100 nm），携带来自分泌细胞的多种RNA，蛋白和脂成分。

    这些物质不仅能反映分泌细胞类型，还与分泌细胞的生理功能或病理改变密切相关。外泌体在分泌细胞和受体细胞间的穿梭介导了细胞间的生物分子传递，是不同组织细胞间信息沟通的重要媒介，通过这种方式外泌体参与了一系列重要的生理病理过程。血清外泌体对血管内皮细胞依赖的血管舒张的影响尚未见报道。

    血清外泌体是多种组织分泌的外泌体的混合物，它所携带的信号分子不仅能反映机体或器官的病理生理变化，而且能够将这些信号传递到受体细胞，改变受体细胞的功能。生理状态下，血清外泌体与血管内皮细胞有很高的接触频率，因此，研究血清外泌体对血管功能的影响更接近生理状态，也更具有病理生理学意义和临床价值。

    研究团队发现糖尿病血清外泌体在体和离体状态下都能够损伤血管内皮依赖的血管舒张功能。通过比较蛋白组学分析发现精氨酸酶1在糖尿病血清外泌体中含量增加，并且可以被内皮细胞摄取，降低一氧化氮的生成，继而损伤正常小鼠的血管内皮功能。

    研究人员进一步利用腺病毒在体敲低db/db糖尿病小鼠精氨酸酶1，获得精氨酸酶1敲低的糖尿病小鼠血清外泌体，这些外泌体对离体血管内皮功能的损伤作用缓解；相反地，利用腺病毒在体过表达正常小鼠精氨酸酶1，获得精氨酸酶1过表达的正常小鼠血清外泌体，发现这种外泌体能够损伤离体血管的血管功能。

    综合以上结果，该文章证实糖尿病血清外泌体中增加的精氨酸酶1通过抑制血管内皮一氧化氮的生成，促进糖尿病血管功能损伤，研究结果不仅揭示了精氨酸酶1远距离作用的新模式，并将为精氨酸酶1的分泌和功能定位以及组织间的相互作用提供新的思路。同时本研究为糖尿病血管功能障碍提供了新的理论依据，而且为糖尿病血管功能障碍的防治提供了重要线索。