参与炎症反应的介质主要包括趋化因子、细胞因子、血浆酶介质和脂类炎症介质。

    血浆酶介质  血浆中有四个酶系统，在一旦出现组织损伤时可被激活而形成相互作用的网络，产生大量炎症介质。

血浆酶介质及其在炎症反应中的作用

    （1）激肽系统：组织损伤首先激活血浆酶原Hageman因子（又称凝血因子Ⅻ），引起凝血酶级联反应。反应过程中首先是激肽释放酶（kallikrein）活化，然后产生炎症介质舒缓激肽（bradykinin）。这是激肽系统中一类血管活性碱性肽，可增加血管通透性，引起疼痛和平滑肌收缩。舒缓激肽（kinin）还可裂解C5，产生的C使肥大细胞释放炎症介质。

    （2）凝血系统：始于血管损伤大量产生的凝血酶。凝血酶作用于血浆和组织液中的血纤蛋白原，产生血纤蛋白（fibrin）和血纤肽（fibrinopeptide）。这些属于非水溶性的纤维蛋白丝可相互缠绕而形成凝快。因而组织损伤后迅速发挥作用的凝血系统，不仅止血，还起着防止入侵病原体血行播散的作用。此外，血纤肽还是一种炎症介质，增加血管通透性，增强中性粒细胞的趋化作用。

    （3）纤溶系统：纤溶（fibrinolytic）系统的作用是把纤维蛋白凝快从损伤组织中清除。其中起关键作用的是纤溶酶（plasmin），可使纤维蛋白凝块降解为显示趋化活性的产物，加速中性粒细胞的趋化作用。纤溶酶还有助于激活经典的补体途径。

    （4）补体系统：前面已作介绍。作为炎症介质，补体裂解产物C3a、CAa和C发挥着过敏毒素（anaphylatoxin）的作用，可与组织中肥大细胞表面受体结合使其脱颗粒而释放组胺和其他显示药理学活性的介质，引起平滑肌收缩和血管通透性增加。在C3a、C和C5667共同作用下，单核细胞和中性粒细胞可黏附并穿越血管内皮细胞，向组织中补体激活部位迁移，并使得带有抗体及吞噬细胞的液体加速流向病原体入侵部位。