1．经典途径 始于抗体（主要是IgM和I知）对病原体或细胞表面抗原分子的识别及抗原抗体复合物的形成。补体C1q分子结合抗体后触发这一经典途径。C1q和Clr、Cls共同组成O复合物（图7d3A），Clr和Os随着Clq的活化而依次激活。Cls活化后专一性地使下列两个补体成分分解：出分解成FAa，和Ob；C2分解成C2a和C2l被激活的两个大片段C4b和C2b迅速沉积到细胞表面，共同构成经典途径中显示酶解活性的C3转化酶即C4b2b。

补体Cl复合体及攻膜复合物形成过程示意图
2．凝集素途径 由甘露糖结合凝集素（MBL）启动。前面图7—3表明，MBI。识别细菌表面的甘露糖等成分后，激活MBL相关丝氨酸蛋白酶，后者直接分解C4和C2，由此产生的两个大片段C4b2b共同构成与经典途径相同的C3转化酶。
3．旁路途径 上述途径中产生的C3转化酶可使C3分解为C3a和C3b。沉积于细胞表面的C3b与B因子结合，成为易于被血清中D因子分解的状态，B因子遂分解成为Ba和Bb，然后由C3b和Bb构成复合物，成为旁路途径中的C3转化酶C3bBb。需要指出的是，经典途径和旁路途径中的C3转化酶都可使底物C3分子酶解，但两者结构不同，分别为CAb2b和C3bBb。这里，C3b既是C3转化酶分解C3之后出现的产物，又是旁路途径C3转化酶的组成部分，由此形成了经典途径和旁路途径相互影响的一种反馈性放大机制。
显然，经典途径的启动有赖于抗原抗体复合物的出现，因而补体参与了适应性免疫。但是其他两个途径不涉及抗体，属于固有免疫应答的范畴，表明在天然防御系统中，特别在感染的早期，补体发挥重要作用。