zui近发表一项研究结果证实，在细胞中有害的过氧化氢氧化剂水平增高时，过氧化物氧化还原酶(Prx)参与了阻止蛋白质聚集体的形成。

Prx帮助其他酶找到了受损的蛋白，因此这些蛋白能够得到修复，减少了蛋白质聚集体的累积。没有Prx，细胞中蛋白质聚集体的数量增加，衰老过程加速。与之相反，增加Prx水平可导致蛋白质聚集体减少，衰老过程减慢。

如果在人类细胞中过氧化物氧化还原酶处理受损蛋白的功能也一样重要，有可能通过刺激这些酶，由此细胞会抵制受损蛋白的累积，可以阻止或至少推迟阿尔茨海默氏症和帕金森病一类疾病的发病。

在衰老过程中，机体的功能逐渐衰退。这表现在从皱纹、代谢下降到心脏功能缺陷一切的事物中。这种伤害是由细胞内部逐渐累积的损伤所引起，并zui终导致机体功能丧失及死亡。

一种类型的损伤发生在细胞的蛋白质上。蛋白质是细胞中的驮马（workhorse），执行着许多重要的功能。随着细胞变老，越来越多的受损蛋白累积。这些受损蛋白倾向于聚集在一起形成蛋白质聚集体。这会对细胞造成破坏性的影响，促成其衰退。

为了抵制这种衰退，细胞开发出了一种*的防御机制网络，包括利用一些酶来阻止损伤，另一些酶来处理细胞中受损的元件。过氧化物氧化还原酶（peroxiredoxin）以几种方式来减少损伤。

研究人员通过证实只小幅度增加过氧化物氧化还原酶的量就可显著延长酵母的寿命，研究人员现在进一步将过氧化物氧化还原酶活性与衰老过程起来。

近年来，我们和其他的研究人员证实，在酵母、果蝇和线虫中减少热量摄取可通过刺激过氧化物还原酶活性来减慢衰老。这非常的有意思，因为研究证实当减少卡路里（糖类和蛋白质）的数量时，从线虫到猴子许多不同生物的寿命都比预期显著延长。但我们对相关机制仍知之甚少。