随着年龄增长，癌症在老年人群中变得越来越普遍，至今科学家们仍在寻找为什么会发生这种现象？

在霍林斯癌症中心，研究衰老与癌症之间的研究团队发现，癌细胞有抵抗正常细胞死亡的特殊途径：保护它们的染色体的，使DNA免受衰老相关损害。

正常细胞变老时，染色体的（端粒）开始分解，这是细胞死亡的信号。这似乎是正常细胞衰老过程的一部分。然而，癌细胞已经进化出了防止端粒脱落的方法，这有助于它们比正常细胞活得更长，而癌细胞的长寿支持了它们*生长和扩散。

近研究小组发现了癌细胞在端粒损伤情况下的一种特殊逃脱死亡方式。各种类型的癌细胞都有一种被称为p16的低水平蛋白质。p16是一种细胞决定因子，Ogretmen研究小组发现，当端粒随着年龄增长或对化疗的反应而受损时，p16帮助细胞决定继续老下去或直接死亡。

端粒就像我们细胞的生物钟。在癌症中，这种生物钟被打破了。

研究人员发现，当端粒开始裂解时，p16对细胞存亡起着重要的作用。p16毫不疑迟地展开行动，通过抑制细胞死亡来推动细胞进一步老化。

为了确定实验的临床效应，研究人员使用化学酶抑制剂在肺癌细胞等几种类型癌细胞中引发端粒损伤。该抑制剂（名为ABC294640）通过抑制鞘氨醇激酶2（sphingosine kinase 2）阻止了癌细胞对端粒的保护，强迫癌细胞的端粒裂解。

死亡的癌细胞p16水平很低或不存在。然而，具有高水平p16的癌细胞能够逃脱死亡，并保持生物学上的不活跃，这是一个衰老标志。

令研究人员们感到兴奋的是，至少有一种机制可以解释为什么衰老会导致高癌症风险。然后他们提出一个问题：通过控制p16对癌细胞死亡的保护作用，我们能预防或更好地治疗衰老相关癌症吗？

研究小组热衷于他们所研究的抑制剂可能有助于在许多层面上对抗癌症。该小组已经确定了用于患者的安全剂量，并计划对其进行针对肝癌患者的临床II期试验。多试点试验将在霍林斯癌症中心、宾夕法尼亚州立大学、马里兰大学、梅奥诊所等多个中心开展。

国家癌症研究所（NCI）表示，这项工作对即将到来的“银发”癌症幸存者“浪潮”来说尤为重要。NCI研究表明，到2040年（22年后），美国癌症幸存者的数量将增加近1100万：从2016年的1550万上升到2040年的2610万，其中大部分癌症幸存者都是老年人。据估计，到2040年，只有18%的癌症幸存者将在50岁到64岁之间，仅有8%患者年龄小于50岁。