牛奶体细胞主要是白细胞对乳腺有重要的作用，它对病原微生物的入侵起监视和杀灭作用。巨噬细胞及PMN具有吞噬功能，可以杀死入侵病原微生物，乳中淋巴细胞包括T淋巴细胞和B淋巴细胞，它们在对入侵微生物的特异性免疫中起很重要的作用，病原微生物一旦通过乳头管进入乳腺并在其中增殖，就会引起一系列的炎性反应。此时乳中的细胞就同病原微生物相互斗争，并且产生一系列的炎性因子,而这些炎性因子将导致一系列的病理变化，这些炎性因子包括补体，前列腺素，白三烯、组胺、5-HT（5-羟色胺）、白介素，TNF（肿瘤坏死因子）、白细胞杀菌素以及一些其他细胞因子，典型的症状包括血管通透性增加，血管扩张，血流量增加，水肿，中性粒细胞转移，以及乳腺合成能力降低，并伴有疼痛，发热。在炎症初期乳腺主要的防御机制就是 PMN 的迁入，正常情况下，PMN 可自由通过毛细血管，而不黏附或很少黏附在血管壁上，一旦出现炎症，黏附分子被大量表达，从而使得 PMN 黏附、迁移并通过细胞间隙而进入乳腺。乳中白细胞和被损伤的组织释放一些因子能吸引 PMN 大量涌入乳中，在炎症初期乳中细胞 90%以上的是 PMN，有报导表明大量要进入乳腺的 PMN 在腺泡外聚集，甚至在某些腺泡受损较严重的地方，PMN 可通过上皮间隙而进入腺泡，因此 PMN 在感染区的大量迁移是造成牛奶体细胞SCC 大量上升的主要原因，因而有人认为，PMN 迁入的速率是消除感染乃至决定病情的关键因素。

 另外，据报道 PMN 也可在乳头导管、乳头池、乳腺池等处透过基底膜而进入乳汁。因此，这些地方被认为是炎症初期机体作出反应并允许 PMN 通过的地方，乳腺以此来抵御微生物的入侵，值得注意的是，在慢性炎症反应过程中，单核细胞也可透入。因此，SCC 增加也是白细胞迁入造成的。乳中 PMN执行吞噬入侵微生物的功能，但是它也可以吞噬诸如脂滴、酪蛋白这样一些物质，而这些物质被吞入后 PMN 吞噬微生物的功能将降低。即便如此，PMN 仍是乳腺中起关键作用的因素，当然它也可以释放一些物质以增加血管通透性和吸引更多的白细胞到炎性部位。在一些顽固性感染病例中，虽然 PMN 数量会有所波动，但总体上是处在一个高水平上，而且即便是将感染的病原微生物清除后，它仍会维持在高水平上直至乳腺修复。还有报道说：微生物被清除后 PMN 在高水平上仍要维持几天、几周甚至更长一点时间。