在小鼠的肝脏中科学家们发现，血小板协同特化的白细胞，捕获并tūn噬了在xuè液中传播的细菌，这种相互作用帮助了动物阻止细菌感染。伯明翰大学血小板细胞生物学家SteveWatson（未参与该研究）说：“这是一篇振奋人心的研究论文。尽管从前的研究曾证实细菌可以激活血小板，这项工作强调指出了血小板通盤过帮助清除肝脏中的细菌，在先天免疫防御中发挥了曰常作用。”

　　越来越多的数据表明，除了能减缓出盤xuè，血小板还有助于防止感染。除了表达许多对对抗病原体至关重要的受体，体外研究证实血小板还可以聚盤集到一起，shāsǐ细菌。在无脊椎动物中，通常是由单一细胞类型来负责免疫反应及预防出盤xuè，即便是脊椎动物进化出了更多的特化免疫细胞，血小板似乎还是保留了两种功能。该研究的领盤导者、卡盤尔盤加盤里大学免疫学家PaulKubes说，基于肝脏中的观察结果，他们提出了这样的观点：血小板有可能与其他的细胞合作清除了在xuè液中传播的细菌。在对称之为枯否细胞（Kupffercells,KC）的特化肝脏tūn噬细胞进行显微镜检测后，Kubes研究小组发现了这种tūn噬细胞与血小板之间一种不同寻常的相互作用。

　　枯否细胞定位在肝xuè管中，帮助捕获并shāsǐ在xuè液中liú过的细菌。利盤用活盤体显微镜检测，科学家们看到在未感染的小鼠体盤内，血小板采用了一种他们称之为“一触而过”（touchandgo）的策略——在xuè液中与Kupffer细胞短暂相互作用，然后迅速拖离。而当小鼠感染某些类型的细菌时（蜡状芽孢杆菌或耐青霉素金黄盤sè葡萄球菌（MRSA）），血小板与枯否细胞形成了长期的相互作用，获取并tūn噬xuè液中的细菌。研究人员发现，已知对于血小板止xuè功能至关重要的两种不同的血小板受体，介导了两种类型的相互作用。枯否细胞可将游离的xuè液糖弹白vonWillebrand因子（vWF）聚盤集到它们的细胞表面上。Kubes研究小组发现这种“一触而过”的行为与vWF结合血小板糖弹白Ib（GpIb）有关，它促进了xuè细胞在损伤位点聚盤集。在缺失GpIb的突变小鼠中，血小板不再发生“一触而过”行为。在蜡状芽孢杆菌感染小鼠体盤内，科学家们观察发现整联弹白GpIIb-GpIIIa结合vWF，是血小板和枯否细胞长期聚盤集的必要条件。

　　结果表明，血小板发挥功能提升了生命的质量（life-enhancing）。当研究人员在小鼠中耗尽血小板或是采用GpIb缺陷小鼠，让它们感染蜡状芽孢杆菌时，这些小鼠以更快的速度遭受感染。在感染4小时内，血小板耗尽的小鼠全部sǐ王，GpIb缺陷小鼠sǐ王超过80%，而野生型小鼠sǐ王率不到10%。不同于野生型小鼠，缺失GpIb的小鼠无fǎ在4小时内清除掉它们xuè液中的细菌，这表明血小板与枯否细胞互作的能力对于对抗细菌感染至关重要。犹盤他州大学免疫学家GuyZimmerman（未参与该研究）说：“GpIb和GpIIb参与了血小板的止xuè功能，在这里它们又执行了一种先天免疫功能，突现了血小板具有双重作用。”不过，他谨慎地指出，现在断言血小板和枯否细胞在人类以相似的方式协同发挥作用，还为时尚早。此外Zimmerman指出，还需要将研究工作扩展至更多类型的细菌，因为这项研究主要将焦点集中于两种革兰氏阳性菌种，而许多侵入肝脏的细菌种类是与肠道相关的革兰氏阴性菌，例如大肠杆菌。

　　Kubes说，如果人类血小板具有相似的功能，那么抑制血小板功能的yào物，例如阿司匹林就有可能进一步损害免疫系统已经受到抑制的患者。Watson也认为，这是一个重要的问题。不过他指出，有许多的途径可以激活GpIIb结合，使得阿司匹林不太可能显著影响健康人的血小板免疫功能。这项研究工作表明，在外伤的情况下，有可能必须补充盤血小板来防止出盤xuè和感染。了解血小板积聚在细菌覆盖的枯否细胞上背后的机制，可促使研究人员设计出一种能够“有利地影响免疫防御，而又不会造成xuè栓形成的疗fǎ，”Zimmerman说。