在一项新的研究中，来自美国马歇尔大学药学院和马歇尔大学琼-爱德华兹医学基因组学核心学院的研究人员探究了人T细胞在炎症条件下的功能。相关研究结果于2018年7月19日发表在Scientific Reports期刊上，论文标题为“Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors”。
 

Scientific Reports, doi:10.1038/s41598-018-29262-4。

论文通信作者、马歇尔大学药学院助理教授Jeremy P. McAleer博士说，“我们对T细胞基因表达的分析为研究环境产物如何控制T细胞活化和促炎功能提供了许多潜在的靶标。备受鼓舞的是，我们发现其中的一种靶标，即GPR68，调节T细胞产生化学信使分子的能力。这可能对粘膜表面（比如来自肺部和胃肠道）上的疾病产生影响。”

这些研究人员了抵抗粘膜表面上的细菌、真菌和病毒的T细胞。当被无害的物质活化时，T细胞可能引发自身免疫疾病。研究结果表明在促炎条件下T细胞表达的一组基因包括几种G蛋白偶联受体（GPCR），比如GPR15、GPR55和GPR68。未来的研究将探究阻断GPR68通路是否可能成为慢性炎症性疾病的一种潜在治疗方法。（生物谷 ）

参考资料：

Jeremy P. McAleer, Jun Fan, Bryanna Roar et al. Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors. Scientific Reports, Published: 19 July 2018, doi:10.1038/s41598-018-29262-4.