炎性小体信号通路——从先天到适应性免疫(Adipogen)
时间:2020-10-15 阅读:2548
炎性小体可通过多种信号激活,包括活细菌、微生物毒素、异源化合物、颗粒细胞质病原体相关分子模式(pAmps)和/或内源性危险信号(DAmps)。炎性小体活性与诱导许多炎症反应有因果关系,这些反应可能对生物体有益或有害。通过维持稳态组织功能(在创伤或病原体入侵后检测和修复组织损伤)可产生有益于机体的反应。有害的炎症反应,如颗粒引起的无菌性炎症是由宿主衍生的晶体引起的,如尿酸单钠(MSu),它们与痛风的发病机制相关;另外还有环境和工业颗粒如石棉、二氧化硅和金属纳米颗粒,吸入后会引起肺部炎症。越来越多的证据也表明炎症小体在许多其他疾病中有活性,包括癌症和代谢疾病的发展(如2型糖尿病,动脉粥样硬化),某些神经退行性疾病(如阿尔茨海默病,朊病毒,帕金森病),自身免疫性疾病(如多发性硬化症),以及炎症性肠病等。对宿主的有益效果包括增强疫苗功效等。
NLRP3 抗体——金标准
anti-nlrp3/nAlp3, mAb (cryo-2)
AG-20B-0014-C100 | 100 μg |
克隆 | Cryo-2 |
亚型 | 小鼠IgG2b |
抗原 | 重组小鼠NlRP3/NAlP3 (pyrin 结构域/ 1-93氨基酸) |
应用 | ICC, IHC, IP, WB (1μg/mL) |
特异性 | 识别人和小鼠NlRP3/NAlP3 |
图片:使用抗NLRP3(Cryo-2)的特异性单克隆抗体(产品编号AG-20B-0014)在小鼠巨噬细胞中检测到小鼠NLRP3。
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