肿瘤细胞折叠和运输之间的关系，可以让我们深入了解蛋白质错误折叠疾病，如阿尔茨海默氏病和亨廷顿氏病。但是现在，我们认为，原纤维只是细胞死亡时剩下的zui终产物，实际杀伤机制与蛋白质向细胞特定位置的迁移有关，例如外细胞膜。在基本水平上了解这些机制是如何运作的，将给人们寻找治疗方法指明方向。

我们着眼于疾病的zui早期阶段，坏的蛋白运输的初始阶段。在过去，很多关于阿尔茨海默氏病及相似疾病的研究，大多集中在原纤维和大脑中形成的大束错误折叠蛋白。研究人员发现，未折叠蛋白确实会慢下来，虽然它的速度并不稳定。有时它迅速对焦到一个新的位置，有时一直待在一个区域无所事事，就像一辆车在交通高峰时间走走停停。他们能够绘制出具有不同扩散速率的细胞区域。

研究人员推测，肿瘤细胞一种未折叠蛋白将更缓慢地移动通过细胞，因为它是一个巨大的、粘稠的团状物，而不是一个紧密的包裹。伊利诺伊研究小组设计了一种方法，利用一种荧光显微镜，然后使用三维扩散模型，将这种蛋白的未折叠与其运动起来，来测量当一个蛋白质未折叠时扩散如何减慢下来？
96990-18-0    地肤子皂苷Ic    Momordin Ic    20mg/支
28978-02-1    大蓟苷    Pectolinarin    20mg/支
53209-27-1    2”-O-没食子酰基金丝桃苷    2”-O-Galloylhyperin    20mg/支
    9-甲氧基喜树碱        
2188-68-3    盐酸石蒜碱    Lycorine chloride    20mg/支
59870-68-7    光甘草定    Glabridin    20mg/支
67979-25-3    橙黄决明素    Aurantio-obtusin    20mg/支
475-83-2    荷叶碱    Nuciferine    20mg/支
491-80-5    鹰嘴豆芽素A    Biochanin A    20mg/支
肿瘤细胞