论证方法：

通过检查脑电图和严重缺氧的反应和是否使用阿鲁地酸药理性抑制星形胶质细胞的激活研究星形胶质细胞是否在缺氧条件下在癫痫的生成和传播活动中扮演着重要的角色。此外，还分析了阿鲁地酸对小鼠皮层分离的星形胶质细胞的作用，以检测皮质星形胶质细胞在缺氧状态下是否被激活，以及是否被阿鲁地酸直接阻断激活。

🔸🔹 具体实施🔹🔸

研究采用48只成年雄性C57BL/6小鼠（7-10周龄）。分成两组(每组24例)；一组小鼠只接受载体（二甲基亚砜DMSO 0.45 ml/kg以生理盐水稀释，注射0.56 ml/kg的作为载体），另一组小鼠在开始记录前给予星形细胞活化抑制调节剂阿鲁地酸预处理（阿鲁地酸100 mg/kg）。将阿鲁地酸溶于DMSO和生理盐水的混合溶液中，并测定了阿鲁地酸：DMSO：生理盐水—比例为1:4:5体积比。虽然DMSO单独在高剂量时可以影响脑功能，但本研究中使用的DMSO总剂量不超过1.0 g/kg，远远低于开始影响通气的3.5 g/kg剂量。注射手法为：腹腔注射。

实验过程记录脑电图并在实验环境下进行全身体积描记系统 WBP 通气后，记录舱内气体切换至5%氧（氮平衡），直至发作癫痫及通气抑制，再迅速切换回空气浓度。

实验情况：

严重缺氧在初始时增加了通气，随后所有小鼠都出现癫痫发作和通气抑制。14只未加阿鲁地酸的小鼠在缺氧负荷时出现呼吸停止。而经阿鲁迪酸预处理的22只小鼠未出现呼吸停止。阿鲁地酸组从缺氧到癫痫发作的时间明显长于未加阿鲁地酸组。阻断星形细胞的活动可以延缓癫痫的发生，防止呼吸停止。

不加阿鲁迪酸的低氧负荷试验的记录。从上到下：室氧浓度、呼吸流量（全身体积图，向上为吸气）、脑电图原始信号、脑电图谱图。最上面的a、b、c和d对应于图2中展开的跟踪显示的时间。癫痫发作后立即抑制脑电图活动。

两组小鼠在室内空气、初始低氧通气增强期和低氧通气抑制期的通气变量概述如下。不用阿鲁地酸预处理的老鼠在空气条件下的中位数VT，RR和VE是6.97(4.94 - -8.45)μl / g， 161(144 - 186)次/分钟呼吸和1.17(0.89 - -1.31)ml / g /分钟；在初始低氧通气增强期为8.65(7.53 - -9.32)μl / g，258次(237-285次)、2.17次(2.07-2.45次)ml/g/min；低氧通气抑制期10.89次(9.50-11.75次)μl / g， 60(53 - 66)次/分钟和0.65 (0.59 - -0.68)ml / g /分钟。用阿鲁地酸预处理的老鼠在空气条件下的中位数VT，RR和VE是7.12(5.22 - -8.35)μl / g,158(149-180)次/分钟，1.13 (0.75-1.30)ml/g/min；在初始低氧通气增强期为7.86(6.73 - -8.93)μl / g，249(215 - 284)次/分钟和1.95(1.79-2.20)；低氧通气抑制期为9.14(8.23 - -10.93)μl / g，51(39-60)次/分钟和0.48(0.43-0.54) ml/g/min。

全身体积描记系统 WBP-4R

可根据客户研究实验目的，定制4/8/12/24通道（小/大鼠舱体选择、定制匹配实验动物的舱体）同时测量，可控制低氧环境。可研究低氧干预下的呼吸指标的变化，测量参数全面，如呼吸频率、潮气量、分钟通气量、吸气时间、呼气时间、呼气峰值流速、Penh气道组道等。可用于低氧诱发的癫痫研究。

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