长期以来，科学家一直致力于解开大脑如何存储和回忆记忆的谜团。海马体，作为大脑中负责处理记忆和空间导航的关键区域，一直是研究的热点。近期，来自美国西北大学范伯格医学院医学系的研究人员在Nature正刊在线发表研究论文「Formation of memory assemblies through the DNA-sensing TLR9 pathway」。该研究发现学习和记忆形成时会刺激大脑神经元发生强烈的电活动，导致其DNA双链断裂。DNA损伤后，神经元中的特定信号通路被激活以修复DNA损伤。正是在神经元的DNA损伤和修复的过程中，记忆形成和巩固。探讨了TLR9在记忆形成中的作用，特别是在上下文记忆形成中的重要性。TLR9介导的DNA损伤再修复在上下文记忆的形成和持久性中起着关键作用。

为了探索DNA损伤、炎症反应与小鼠记忆形成之间的关系，研究人员训练小鼠将一个微电击与一个新环境联系起来。此外，研究人员还通过单核RNA测序揭示了上下文恐惧条件和 TLR9 基因敲除对基因表达的影响，TLR9 敲除影响了上调基因的诱导。结果发现与 TLR 信号传导、DNA 修复和囊泡运输相关的兴奋性神经元和免疫反应的变化。此外，研究人员还通过局部注射在人突触素启动子（Syn）控制下表达 Cre 重组酶-GFP 或 GFP 的腺相关病毒（AAV9），诱导 Tlr9fl/fl 小鼠 CA1 背海马神经元特异性敲除 TLR9。结果表明，注射了 Syn-cre 的小鼠在多次测试中的冻结行为显著减少，这表明小鼠的情境记忆受损。

为了更好地描述CFC和神经元特异性Tlr9-KO对单个神经元和非神经元海马群体基因表达的影响，研究人员还进行了单核RNA测序（snRNA-seq）。实验结果表明，Tlr9基因敲除会破坏CFC诱导的基因表达。此外，研究人员还发现神经元活动可诱导DNA断裂，进而激活DNA损伤修复机制，并发现DNA损伤与炎症信号传导对记忆形成的必要性。

总体而言，本研究发现神经元中TLR9缺陷会导致DNA损伤应答和中心体功能絮乱，进而引起基因组不稳定性。该研究强调了TLR9信号传导、DNA损伤应答与海马神经元记忆形成之间存在联系。总而言之，TLR9活性对维持神经元基因组完整性至关重要，可能是保护神经认知健康的潜在靶点。本研究强调了TLR9在维持神经元基因组完整性和记忆形成中的重要性。这些发现有助于深入理解记忆形成的分子机制，能够为未来研究神经认知功能和相关疾病提供重要的参考和启示！

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