1899年，法国科学家蒂埃瑟林(Thiercelin ME)从消化道标本中首-次分离鉴定到肠球菌。根据细菌生理特性和 DNA同源性差异，1984年将肠链球菌从D群链球菌中分离出来，另立为肠球菌科的肠球菌属(Enterococcus)，有粪肠球菌(E.faecalis)屎肠球菌(E.faecium)等38个种。该属细菌是人类和动物肠道菌群的一部分，亦存在于环境中。在临床标本分离到的该属细菌中，粪肠球菌占85%~95%、屎肠球菌占5%~10%，是医院感染的重要病原菌。

一、生物学性状

    肠球菌为革兰氏阳性球菌，成双或短链排列。兼性厌氧，在血平板培养基上生长时，可形成灰白色、不透明、表面光滑、直径0.5~1mm大小的圆形菌落。通常为非溶血性或偶见α溶血。触酶试验多为阴性，但有时为弱阳性。PYR 试验阳性、水解七叶苷。

二、致病性

肠球菌的毒力不强，不产生毒素或水解酶，属机会致病菌，在年老及免疫力下降、黏膜破损以及因为使用抗生素致菌群失调等情况下引起感染。

(一)致病物质

1.碳水化合物黏附素(carbohydrate adhesins)一种表面黏附素，其表达受细菌生长环境的影响，有利于肠球菌黏附到尿路上皮细胞及心脏细胞。

2.集聚因子(aggregation factor)是一种表面蛋白，能聚集供体与受体菌，以利于质粒转移；在体外其能增强细菌对肾小管上皮细胞的黏附。

3.细胞溶素(cytolysin)由质粒编码产生，可加重感染的严重程度。

4.信息素(pheromone)一种中性粒细胞化学趋化因子，能介导炎症反应。

(二)肠球菌的耐药性

肠球菌细胞壁坚厚，对许多抗生素表现为固有耐药，屎肠球菌比粪肠球菌更易耐药。肠球菌的耐药性已引起广泛关注，特别是携带万古霉素耐药基因质粒的传播，引起难治性感染。

1.对青霉素的耐药性 肠球菌能产生特殊的青霉素结合蛋白(PBP),与青霉素的亲和力减低,可导致耐药,以屎肠球菌多见。少数情况下,细菌可产生大量青霉素酶而引起耐药。

2.对氨基糖苷类的耐药性 肠球菌细胞壁渗透障碍可导致中度耐药,细菌质粒介导的氨基糖苷类钝化酶则导致高度耐药。高度耐药使青霉素或糖肽类与氨基糖苷类的协同作用消失。测定细菌对氨基糖苷类的耐药程度,对治疗有参考意义。

3.对万古霉素的耐药性 万古霉素耐药性肠球菌(vancomycin-resistant Enterococcus,VRE)含有万古霉素耐药基因,分为VanA~E,VanG,VanL,VanM,VanN 等9个型,其中 VanA 和VanB 基因在VRE 中最常见。

(三)所致疾病

1.尿路感染 粪肠球菌最为常见，所致尿路感染仅次于大肠埃希菌。其发生多与留置导尿管、其他器械操作和尿路结构异常有关。一般表现为膀胱炎、肾孟肾炎，少数表现为肾周围脓肿等。

2.腹腔、盆腔感染 肠球菌感染居第2位，仅次于大肠埃希菌。

3.败血症 肠球菌感染居第3位，仅次于凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。引起败血症的肠球菌，87%为粪肠球菌，其次为屎肠球菌和坚韧肠球菌。病人多为老年人、免疫力低下或肿瘤病人。

4.心内膜炎约5%~20%的心内膜炎由肠球菌引起。肠球菌还可引起外科伤口、烧伤创面、皮肤软组织及骨关节感染。

三、防治原则

无特异性预防措施。对耐万古霉素肠球菌感染病人要实施隔离。应进行药敏试验选择敏感药物用于治疗。大部分肠球菌对呋喃妥因敏感，已成功用于尿路感染，青霉素、氨苄西林或万古霉素也可单独应用。治疗肠球菌引起的心内膜炎、脑膜炎等感染，需选择杀菌作用的抗生素，常用青霉素或氨苄西林与氨基糖苷类药物联合用药抗菌治疗。控制耐万古霉素的肠球菌感染在于依据药敏试验和临床效果、调整用药。