多巴胺是大脑中含量最.丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情/欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
功能
运动
多巴胺对运动控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能神经元变性弓|起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动
同时刺激D1受体可使D2受体激动剂产生最大的运动刺激。对多巴胺受体( D1-4 )基因突变鼠的行为分析可提供每一种运动亚型。 与药理学研究结果相
反, D1-R突变鼠的运动功能和野生型鼠相比未受影响,说明了在调控自主运动过程中不同多巴胺受体之间相互作用的复杂性。D2-R敲除 鼠出现明显的运动功
能受损,如运动减少,不协调或后退不能。D3-R突变鼠 出现运动过度的运动亚型,与应用药理学方法给予D3-R激动剂或拮抗剂的结果一致。D4-R突变鼠的运
动功能也受到影响。
学习记忆
普遍认为中脑边缘多巴胺系统和中脑皮层多巴胺系统在学习记忆中发挥作用。有报道，猴A10区多巴胺能神经元涉及学习认知行为中基本注意力和动机过程中的冲动活动的短暂变化。
D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用。许多实验表明多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。D2和D3-R基因缺陷鼠和野生鼠相比，出现延迟交替作业有关空间记忆缺陷，预先给予METH（metaphetamine）处理的突变鼠的空间学习能力未受损，说明D2-R调节学习记忆机制是通过D1-R介导的。研究发现，健康志愿者口服D2-R激动剂溴隐亭，可提高空间学习记忆的能力；而口服D2-R拮抗剂，可出现空间识别能力损害，且呈剂量依赖性下降。
脑老化
随着年龄的增长，认知功能将随之下降这一事实，在人类和灵长类中都得到了很好的证明。近年来有研究提供了直接的证据，证明了多巴胺功能下降，认知功能下降和脑老化的明显相关性，对同年龄的志愿者进行对比性研究，其结果表明，多巴胺水平与认知功能呈正相关，与年龄呈负相关。
长时程增强
长时程增强（LTP）为目前神经科学家所认同的学习记忆的细胞模式。在自由活动的大鼠海马齿状回颗粒细胞层植入慢性记录电极，在中前通路植入刺激电极，同侧脑室植入套管给药，发现预先给予D2样受体阻滞剂remoxipride可抑制海马弱的LTP（＜4 h），说明D2样受体通过调控体内海马LTP和去极化涉及学习记忆的相关过程。对培养的皮层纹状体细胞脑片进行细胞内记录研究，发现用内源性多巴胺或外源性多巴胺激动剂激活多巴胺D1/D5受体对皮层纹状体通路的LTP的诱导是必需的。
代谢途泾
合成和储存
酪氨酸由饮食蛋白提供,或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成,经氨基酸转运体入脑,多巴胺神经元,经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸(左
释放
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
回收和代谢
神经末梢经转运体或膜内外浓度差，将多巴胺回收入神经末梢，以供再利用。神经胶质细胞和非多巴胺神经元一定程度上也回收和代谢多巴胺，代谢酶包括单胺氧化酶、儿茶酚胺甲基转移化酶和醛脱氢酶。
中科院上海生命科学院神经科学所发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺“回收泵"系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，“回收泵"功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵"的“开关"，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。研究结果显示，GDNF和Ret可作为拨动和调节多巴胺“回收泵"的“开关"而起作用。当这套“开关"失灵（如Ret基因敲除）的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子 GDNF作用的传统认识。
多巴胺受体
能结合SCH23390的称为多巴胺D1受体， D1受体与兴奋性核苷酸结合蛋白复合物相互作用，激活腺苷酸环化酶系统；能高亲和性结合丁酰苯类药物（螺哌隆和氟哌.啶醇）的称为D2受体，D2受体与抑制性核苷酸结合蛋白复合物相互作用，抑制腺苷酸环化酶系统。重组DNA技术将这两种受体再分，多巴胺D1样受体再分为D1和D5受体，多巴胺D2样受体再分为D2、D3和D4受体。
通路
多巴胺神经元位于中脑与间脑交接处，有3条通路。第一条是黑质-纹状体通路，第二条是中脑-边缘通路，第三条是中脑-皮质通路。
（1）黑质-纹状体通路
黑质-纹状体通路起自黑质致密带，投射至尾核-壳核，该通路激活能增加运动，动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体，表现为锥体外系反应。
（2）中脑-边缘通路
该通路起自腹侧被盖区外侧神经元，多数投射到伏膈核和嗅结节，少数投射到中膈、杏仁核和海马，激动时引起愉快体验，抑制则引起心绪不良。当睾酮升高时，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突触前膜上的GABAA受体激动不足，导致多巴胺脱抑制性释放，男、女性唤醒和性享受增加。
（3）中脑-皮质通路
该通路起自腹侧被盖区内侧神经元，投射至前额内侧、鼻周皮质。当机体暴露有意义的新刺激时，中脑腹侧被盖区释放多巴胺，引起警觉，当反复暴露该刺激时，机体熟悉后，就不再释放多巴胺。激动额叶皮质与纹状体复合物环路时，反映了兴趣或厌恶的强度，即精神动力。多巴胺增强这种精神动力，多巴胺阻断剂则削弱这种精神动力，表现为情感淡漠和意志缺乏，称为继发性阴性症状。
额叶皮质多巴胺升高时，激动D1受体能改善注意、目标指向行为、犒赏和学习。苯.丙胺阻断多巴胺回收，从而激动D1受体，改善认知功能；典型抗精神病药阻断D1受体，损害认知功能；不典型抗精神病药阻断多巴胺神经纤维突触前膜上的5-HT2A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，改善认知功能。
（4）中脑-边缘-皮质多巴胺通路
尽管描述中脑-边缘通路的多巴胺神经元在腹侧被盖区外侧，中脑-皮质通路的多巴胺神经元在腹侧被盖区内侧，但两者还是有相当大的重叠，故有时统称中脑-边缘-皮质多巴胺通路，其激活能增加精神动力。随着年龄的增加，多巴胺受体减少，这可能解释老人的动力和快感不如青少年强。
（5）反馈通路：纹状体-黑质神经元和中脑局部环路
神经元释放GABA，激动GABAA和GABAB受体，抑制多巴胺神经元。苯二氮 类药物激活GABAA受体，通过抑制多巴胺神经元而恶化抗精神病药的锥体外系反应，另一方面，通过肌肉松弛效应而改善锥体外系反应，如此一反一正，故苯二氮类药物未推荐为治疗锥体外系反应。
