一项新动物实验的研究发现，出生后不久就接受抗生素，或者在无菌的环境中长大，小鼠会发展出严重的胰腺炎，这是1型糖尿病的前兆。
科学家早已知道，HLA / MHC基因的某些常见变异，能防范各种自身免疫性疾病，特别是1型糖尿病。他们研究出一批小鼠进行动物实验，拥有人类白细胞抗原(HLA)基因和主要组织相容性复合物(MHC)，由微小的表面蛋白质的细胞作为一些主力抑制免疫系统。
然而，这些基因和微小的细胞蛋白质是如何调节immune-modulating影响收益率？仍笼罩在神秘之中。现在，哈佛大学医学院的科学家们表明，这些基因受到一个有力的影响，数以万亿计的肠道细菌。
新的发现表明，肠道细菌是有效的催化剂，自身免疫胰腺细胞的功能和肠道微生物群的扰乱可以引发糖尿病。结果也为immune-modulating疗法，针对维护开放途径肠道微生物群的微妙平衡。
“我们相信，我们的结果不仅为一个长期存在的秘密提供了线索，也提出了这样的可能性，物质或环境影响，改变肠道平衡可以有力地调节保护基因、影响疾病风险，” Diane Mathis说。
研究人员提醒说，在动物实验中显示老鼠和人类之间有重要的生理差异，还需要进一步的研究来阐明肠道细菌如何影响基因活性和导致胰腺自身免疫攻击的风险。然而科学家说，他们的研究结果突出的作用是，在肠道填充各种细菌，能在适当的调节免疫功能，给肠道发展的指出一个重要窗口。
“我们的发现需要进一步的实验证实，” Mathis说。 “然而，我们的研究结果有力地说明了概念，早期抗生素暴露可以调节疾病风险，应避免或减少婴儿和孕妇的抗生素治疗。”
