过去的研究证实在乳腺癌、结肠癌、淋巴瘤、黑色素瘤、前列腺癌等多种癌症类型中均有cyclin D1的高水平表达。正常情况下Cyclin D1作为细胞周期限速的控制因子，对细胞生长进行调控。当cyclin D1发生突变或是受到外源生长信号过度激活时，便会导致细胞周期失控以及细胞异常增殖。在新研究中，研究人员发现cyclin D1在肿瘤治疗耐受中发挥了重要的作用。cyclin D1参与帮助癌细胞快速修复了放射治疗引起的DNA损伤，从而导致了治疗耐受。
为了揭示cyclin D1在人类癌细胞中的详细作用机制，Jirawatnotai在四种癌细胞中分离出cyclin D1蛋白，并筛查了与之发生相互作用的蛋白。通过一系列实验，研究人员筛选出了132个互作蛋白，其中大部分与细胞周期调控相关。然而让研究人员感到意外地是，他们发现cyclin D1结合到了一群DNA修复蛋白上，其中重要的就是RAD51蛋白。过去的研究证实RAD51蛋白在DNA损伤后的修复过程中发挥关键的作用。在随后的试验中，研究人员证实cyclin D1与RAD51一起被招募到了DNA的损伤位点。
研究结果表明除了细胞周期调控，cyclin D1还具有另一个功能即参与损伤DNA的修复，在另一组实验中， Jirawatnotai利用RNA干扰（RNAi）技术显著降低癌细胞中的cyclin D1水平，他发现细胞的DNA修复能力与cyclin D1呈现了密切的相关性。在小鼠实验中，研究人员证实相对于过表达cyclin D1的癌细胞，cyclin D1水平受到抑制的癌细胞注入小鼠体内后生成的肿瘤对放射更敏感。
新研究发现表明靶向降低癌细胞中的cyclin D1水平，将有助于增加癌细胞对一些抗癌药物及放射治疗的敏感性。这是研究人员证实细胞周期蛋白直接参与了DNA修复，如果能够据此开发出靶向性抑制cyclin D1的新策略，或将大大改善多种癌症的治疗效应。
