New Phytol于彦春/武丽敏：NMT发现KAR酶失活致热激后

基本信息

主题：NMT发现KAR酶失活致热激后叶肉吸Ca失调为KAR酶通过调节胁迫信号赋予水稻耐热性提供证据

期刊：New Phytologist

影响因子：8.512

研究使用平台：NMT温度胁迫创新平台

标题：A β-Ketoacyl carrier protein reductase confers heat tolerance via the regulation of fatty acid biosynthesis and stress signaling in rice

作者：杭州师范大学武丽敏、于彦春、陈飞，西悉尼大学陈仲华，中国水稻研究所Guojun Dong

检测离子/分子指标

Ca²⁺

检测样品

水稻叶肉细胞

离子/分子流实验处理

质膜对于植物热感应、细胞响应和Ca²⁺信号转导至关重要。因此，本研究检测了热胁迫诱导的叶肉细胞Ca²⁺内流。热处理10 min，hts1突变体叶肉细胞的热诱导瞬时净Ca²⁺内流速率比野生型细胞平均高4.1倍（图1）。

图1. WT和hts1突变体叶肉细胞中测得的瞬时净Ca²⁺内流速率对高温处理的响应。正值代表Ca²⁺内流。

其他实验结果

• HTS1利于水稻耐热性和氧化应激响应。

• hts1突变体的热超敏性是由LOC_Os04g30760基因的突变引起的。

• HTS1是由轮藻进化而来，在陆地植物中进化保守。

• HTS1定位于类囊体膜，可以被热处理诱导。

• HTS1具有KAR活性和较高的热稳定性。

• hts1突变体在脂肪酸生物合成方面存在缺陷。

• 热胁迫下，缺乏HTS1会加速破坏细胞膜的完整性。

• HTS1缺失可能导致快速的Ca²⁺和ROS信号传导，从而影响HsfA2s及其靶基因在热胁迫下的转录激活。
  

本研究的结论是，HTS1的缺乏直接损害了hts1突变体的脂肪酸生物合成和脂质代谢。脂肪酸含量的减少（主要是C16:0和C18:3）破坏了热应激下细胞膜系统的完整性和稳定性，造成热诱导的Ca²⁺和ROS信号转导级联的异常。HTS1的突变也会导致HSF和HSP网络的转录活性受到抑制，从而导致HSR调节功能受损和热损伤不受控制。因此，研究认为HTS1通过影响膜稳定性、热胁迫相关转录活性以及潜在的Ca²⁺和ROS信号，对水稻耐热性至关重要，是de novo脂肪酸合成的关键因子（图2）。研究高温胁迫下脂肪酸合成与胁迫信号的关系，将有助于更好地了解未来气候条件下的植物育种。

测试液

0.1 mM KCl, 0.1 mMCaCl₂, 0.5 mM NaCl, 0.3 mM MES, 0.2 mM Na₂SO₄, pH 6.5