然而，目前关于 SF 的机械关节过载和随之而来的压缩变形是否以及如何通过机械转导信号直接影响其表达谱的信息有限，这可能构成骨关节炎的重要附加病理机制。因此，德国雷根斯堡大学医院正畸科、创伤骨科学系进行了相关研究，目的是研究静态压缩力应用对非 OA 患者（N-SF）和 OA 患者（OA-SF）的 SF 的影响，并比较两组之间的影响。
应用无菌玻璃盘以2 g/cm2的压力水平压缩处理或不处理（对照）来模拟机械负荷。来自非 OA 患者 (N-SF) 或来自 OA 患者的滑膜成纤维细胞在正常细胞培养条件下用静态压缩力处理 48 小时。
机械负荷对促炎细胞因子表达的影响
首先，实验专注于参与促炎过程的基因和蛋白质的表达。在 N-SF 中，施加压力后肿瘤坏死因子α（TNFα）的基因和蛋白表达显著上调，而在 OA-SF 中，TNFα 的基因表达没有显著改变。然而，在压缩力处理后仍可检测到 OA-SF 中增强的 TNFα 蛋白分泌，尽管该蛋白分泌显著低于 N-SF。
接下来实验研究了参与细胞外基质形成和重塑的基因。在机械加载， N-SF 中胶原I（COL1）基因表达显著增强，但在 OA-SF 中则不然。令人惊讶的是，发现在施加压力后，N-SF 上清液中的 COL1 分泌减少。与 N-SF 相比，在对照条件下，OA-SF 上清液中 COL1 的含量已经较低。在 N-SF 和 OA-SF 中，压力处理后纤连蛋白（FN1）的基因表达显著上调。与 COL1 一样，机械加载后在 N-SF 和 OA-SF 中 FN1 蛋白分泌减少。然而，与 N-SF 相比，在对照和压力条件下 OA-SF 分泌到上清液中的 FN1 明显增多。
机械负荷对糖胺聚糖（GAG）合成和硫酸化的影响
除了胶原蛋白，GAGs 在细胞外基质的组成中也发挥着重要作用。实验发现在机械加载后，N-SF 中透明质酸合酶1（HAS1）的基因表达增强，在 OA-SF 中没有。这伴随着施加压缩力后 N-SF 中硫酸软骨素（CS）含量的增加。OA-SF 与增强的 CS 含量未能对机械负荷做出反应。在机械加载后，通过 HPLC 检测到 N-SF 中电荷密度增加。在 OA-SF 中发现，在控制条件下电荷密度显著增加。
总之，在该研究中，SF 对机械负荷作出反应，促炎细胞因子的表达和分泌增强，ECM 成分发生变化。这些变化可能与 OA 的发病机制和进展有关。源自 OA 患者的 SF 似乎对机械负荷的反应较弱，表明 SF 在 OA 发病中的作用比在 OA 维持中更重要，这可能主要由免疫系统细胞介导。此外，应该指出的是，OA 的发病机制和进展是复杂的多细胞过程，因此，在未来的实验中，需要对其他 OA 相关细胞类型（如免疫细胞）证实源自 SF 的结果。而且，不同的机械负荷方案可能会阐明 SF 在 OA 期间分解代谢和合成代谢事件中的作用。
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