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小鼠肠道微生物群通过小肠上皮细胞介导的机制影响宿主的代谢。在对上皮细胞进行全转录组测序时，Wang等人发现了几个编码长链非编码RNA (lncRNAs)的基因。其中一种被称为Snhg9的基因在动物体内的丰度变化取决于免疫效应物介导的肠道微生物群的存在与否。
研究人员发现lncRNA与细胞周期和凋亡蛋白2相互作用并结合，而细胞周期和凋亡蛋白2反过来结合并抑制sirtuin, sirtuin是脂质代谢的调节因子。无菌小鼠体内高水平的Snhg9可能是它们保持苗条的原因，而微生物群完整的动物体内lncRNA水平较低，而且更胖。
肠道菌群调节哺乳动物脂质吸收、代谢和储存。
研究人员报道了微生物群通过抑制小肠上皮细胞中长链非编码RNA (lncRNA) Snhg9(小核核RNA宿主基因9)的表达来重编程小鼠肠道脂质代谢。
Snhg9通过分离PPARγ抑制剂sirtuin 1与细胞周期和凋亡蛋白2 (CCAR2)，抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)的活性，PPARγ是脂质代谢的中心调节因子。
在常规小鼠肠上皮中强制表达Snhg9会损害脂质吸收，减少体脂，并防止饮食性肥胖。微生物群通过包括骨髓细胞和第3组先天淋巴样细胞的免疫中继抑制Snhg9的表达。因此，我们的研究结果确定了lncRNA在微生物控制宿主代谢中的意想不到的作用。
