秋冬季是呼吸道传染疾病的高发季节，肺炎克雷伯菌俗称“肺炎杆菌”，是致病性革兰氏阴性荚膜细菌，常存在于人体上呼吸道和肠道。

当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，也就是肺炎。

黄芪是一种传统中药，黄芪甲苷 IV 是一种源自黄芪的生物活性物质，具有抗氧化、抗炎和抗凋亡特性。近年来，黄芪甲苷IV在预防呼吸系统疾病方面受到关注，如“肺纤维化”和“哮喘”。在这些研究中，研究人员发现黄芪甲苷静脉注射治疗对肺组织无毒，并能抑制氧化应激和炎症反应，以减缓肺纤维化的进展。

许多研究已经阐明了 TGF-β/Smad 信号转导通路在肺损伤中的作用 。在各种疾病模型（包括肺部疾病）中，有许多研究表明黄芪甲苷 IV 与 TGF-β/Smad 信号转导通路抑制有关。近年来，黄芪甲苷 IV 已成功用于治疗病毒感染和烟雾诱导的肺炎，尽管发现的机制*全不同。然而，缺乏关于黄芪甲苷IV对肺炎克雷伯菌影响的数据。

今天给大家分享一篇Biorbyt的文献：“通过大鼠实验，评估了黄芪甲苷 IV 在肺炎克雷伯菌中的作用和信号通路”，这有望有助于开发针对这种重要的医院获得性感染的新疗法。

文献赏析

文章名称：

黄芪甲苷 IV 通过抑制 TGF-β1/Smad 通路缓解肺炎克雷伯菌大鼠的肺部炎症

肺炎克雷伯菌大鼠用不同剂量的黄芪甲苷IV（5、10和20 mg/kg）胃内给药处理。检测支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。HE染色检查肺组织病理变化。免疫组化法检测肺组织中转化生长因子（TGF）-β1的表达，Western blot法检测肺组织中TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3、IκBα/p-IκBα、p65/p-p65的表达水平。用TGF-β1抑制剂SB-431542进一步研究了其机制。

实验结果表明：黄芪甲苷 IV 降低了肺炎克雷伯菌引起的促炎细胞因子水平升高，并以剂量依赖性方式改善了肺组织损伤。黄芪甲苷 IV 还降低了肺炎克雷伯菌诱导的肺组织中 TGF-β1/Smad 信号通路相关蛋白的表达，降低了炎症相关 p-IκBα 和 p65 的蛋白水平。

此外，发现20 mg/kg黄芪甲苷IV的作用与SB-431542相似，可改善肺炎克雷伯菌诱导的肺纤维化，降低肺TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白的水平，同时减轻炎症。

结论：黄芪甲苷可以通过抑制TGF-β1/Smad通路来缓解肺炎克雷伯菌诱导的大鼠肺炎炎症。

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