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趋化因子家族基于保守的二级结构和共同的被称为“Greek key”的超二级结构组成，由Zlotnik and Yoshie提出，后来被国际免疫学会联合会和世卫组织采用的“标准命名法”，根据二硫键之间的间距将趋化因子分为四类。趋化因子CXC亚族（也被称为α亚族）是含有两个半胱氨酸残基对的蛋白，形成两个半胱氨酸桥，并由一个非保守的氨基酸隔开。相比之下CC亚族（β亚族）包含两个相邻的半胱氨酸残基。趋化因子XC亚族（γ亚族）只包含有一个二硫键。CX₃C亚族（δ亚族）则在两个半胱氨酸残基之间包含三个残基，更重要的是其C末端结构域与一个粘蛋白样的长柄蛋白结合，使其能够嵌入细胞膜。具体的各个亚族示意图如图一所示 ^[1] 。

趋化因子是8至12kDa的分泌蛋白，通过与Gαi蛋白偶联的七跨膜受体（GPCR）结合来调节定向细胞迁移（趋化性），粘附，细胞定位和细胞间相互作用，即所谓的经典趋化因子受体^[2]。趋化因子还与非典型趋化因子受体（ACKRs）结合，这些受体也是七个跨膜受体，但不是G蛋白偶联，也不会诱导趋化性^[3]。趋化因子系统由近50个趋化因子配体、19种经典趋化因子受体，如图2所示，和4个非典型趋化因子受体组成，如图3所示。其中经典趋化因子配体在配体结合后诱导细胞迁移。此外，四种非典型趋化因子受体可作为清除受体。具体结合情况及发挥作用总结如下表格，如表1所示。

除了按照蛋白结构分类外，趋化因子还可以根据其功能分为稳态趋化因子、炎症趋化因子和双重功能趋化因子。

稳态趋化因子一般是组成型表达的，在进化上高度保守，在器官发育、免疫监视、组织再生等过程发挥关键作用。通常包括CXCL4、CXCL12、CXCL13、CCL14、CCL15、CCL16、CCL19、CCL25等。器官发育：引导干细胞迁移至适当的位置，并促进血管生成；介导细胞增殖；介导淋巴细胞的成熟。免疫监视：介导免疫细胞在健康外周组织中的稳态，维持免疫耐受。组织再生：引导干细胞和祖细胞迁移，以促进损伤后的组织更新或再生；促进愈合过程中的血管生成；促进上皮、内皮、间充质的愈合。

炎症趋化因子表达量较低，在受到炎症信号刺激时被大量诱导，参与宿主防御及免疫细胞的迁移。宿主免疫：促进先天免疫细胞募集至感染部位，防止微生物的传播，调节适应性免疫。免疫细胞迁移如图4所示。

双重功能趋化因子：指在某些特定的微环境中，某些诱导表达的趋化因子也可以组成表达，这些趋化因子被称为双重功能趋化因子。

趋化因子及其受体与一系列病理状况有关(表2），包括自身免疫性疾病（例如，牛皮癣、类风湿性关节炎和多发性硬化症）；肺部疾病（例如，哮喘和慢性阻塞性肺疾病）；移植排斥反应；代谢和血管疾病（例如，肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化）；以及传染病（例如，HIV、败血症和炎症性肠病）。