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2012/4/21 10:24:591.经典途径 始于抗体(主要是IgM和I知)对病原体或细胞表面抗原分子的识别及抗原抗体复合物的形成。补体C1q分子结合抗体后触发这一经典途径。C1q和Clr、Cls共同组成O复合物(图7d3A),Clr和Os随着Clq的活化而依次激活。Cls活化后专一性地使下列两个补体成分分解:出分解成FAa,和Ob;C2分解成C2a和C2l被激活的两个大片段C4b和C2b迅速沉积到细胞表面,共同构成经典途径中显示酶解活性的C3转化酶即C4b2b。
补体Cl复合体及攻膜复合物形成过程示意图
2.凝集素途径 由甘露糖结合凝集素(MBL)启动。前面图7—3表明,MBI。识别细菌表面的甘露糖等成分后,激活MBL相关丝氨酸蛋白酶,后者直接分解C4和C2,由此产生的两个大片段C4b2b共同构成与经典途径相同的C3转化酶。
3.旁路途径 上述途径中产生的C3转化酶可使C3分解为C3a和C3b。沉积于细胞表面的C3b与B因子结合,成为易于被血清中D因子分解的状态,B因子遂分解成为Ba和Bb,然后由C3b和Bb构成复合物,成为旁路途径中的C3转化酶C3bBb。需要指出的是,经典途径和旁路途径中的C3转化酶都可使底物C3分子酶解,但两者结构不同,分别为CAb2b和C3bBb。这里,C3b既是C3转化酶分解C3之后出现的产物,又是旁路途径C3转化酶的组成部分,由此形成了经典途径和旁路途径相互影响的一种反馈性放大机制。
显然,经典途径的启动有赖于抗原抗体复合物的出现,因而补体参与了适应性免疫。但是其他两个途径不涉及抗体,属于固有免疫应答的范畴,表明在天然防御系统中,特别在感染的早期,补体发挥重要作用。