白介素17可能参与假肥大性肌营养不良致病过程

IL-17的表达和其他炎症因子与DMD的临床过程相关，预示着IL-17可能参与DMD的致病作用。

假肥大性肌营养不良的致病机制一直是研究的热点，来自Bambino Gesù儿童医院的L. De Pasquale等医生研究了DMD患者肌肉活检的一些炎性指标，发表在2012年4月24日Neurology杂志上。

杜氏肌营养不良是退变性肌肉耗竭疾病，其由于肌萎缩蛋白基因的突变所致。肌萎缩以慢性炎症为特点，炎症介质或可能成为新型治疗干预的前景靶点。我们分析了DMD患者肌肉活检标本的白介素-17与Foxp3（一种辅助性T细胞的叉头状转录因子）的表达，评价其与临床状态的关系。

利用实时PCR检测分析杜氏肌营养不良（n = 27）和青少年皮肌炎（JDM） （n = 8）肌肉活检的标本中IL-17, Foxp3，肿瘤坏死因子α（TNF-α），单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）, IL-6和转录生长因子β （TGF-β）的表达。DMD患者的运动功能利用North Star动态评估得分进行评价。

在DMD患者中，我们发现与典型的炎症性肌病JDM相比，DMD有更高的IL-17和更低的Foxp3信使mRNA水平。而且，活检标本的IL-17/Foxp3之比在DMD患者要高于JDM患者。IL-17 mRNA水平可能与促炎因子（TNF-α和MCP-1）的表达相关，并且与患者的临床结局密切相关。