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2013/7/22 8:48:17
来自Whitehead研究所的研究人员证实，蛋白质的生成与癌细胞赖以生存和增殖的一个高度保守的应激反应紧密相关。在小鼠癌症模型中，靶向性治疗抑制蛋白翻译可以破坏这一生存反应，大大减慢肿瘤生长速度，并有可能使得耐药性肿瘤对其他疗法恢复敏感。
Whitehead 研究所成员Susan Lindquist 说：“尽管我们的天然防御以及的治疗方法竭尽全力去杀死癌细胞。在扭曲的命运中，癌细胞利用了令人难以置信的古老生存策略：热休克反应来帮助它们生存。重要的是，我们发现它不仅帮助了癌细胞生存，并且还帮助了它们旺盛地生长！”
Science 论文的共同作者、Lindquist 实验室博士后研究人员Marc Mendillo 说：“我们与Broad研究所合作进行了遗传筛查，结合Lindquist实验室博士后研究人员Sandro Santagata的药物筛查结果，揭示了其中的——蛋白质生成过程向HSF1传送了信号。这一或许可以解释我们在非常广泛的人类癌症中观察到的HSF1激活。”
Santagata 说：“我认为，我们发现了一个非常简单但却精妙的生物学原理，其相当的有意义。细胞中的系统需要协同运作，例如蛋白质翻译和这一热休克反应确实是关联在一起。我们发现这种关联利用了一些小分子，这意味着我们现在可以利用手中的工具来抑制癌症利用的分子。我们可以采用这些化合物来遏制癌细胞利用HSF1特性。”
