美国系统生物学研究所研究发现与侵略性的小鼠接触的小鼠表现出了与创后应激障碍有关的行为，并且患有心脏组织损伤。研究人员通过各种试验揭示导致应激诱导的心脏损伤的分子基础。文章发表在近期的《PNAS》杂志上。
心脏组织病理学图像
创伤后应激障碍(PTSD)通常情况下是在生命受到威胁胁迫时诱导的，例如经历过战争的士兵。除了通常*的行为和心理功能障碍以外，流行病学研究还表明创伤后应激障碍患者也是其他疾病的高危群体，如心血管疾病。
采用创伤后应激障碍的小鼠模型中，我们通过恐吓暴露于应激后调查了心脏组织的纵向转录变化。我们的研究结果表明与创伤经历有关的急性心脏损伤，体现了免疫反应，细胞外基质重塑，上皮细胞- 间质细胞转换和细胞增殖的潜在的生物学损伤过程。但这种类型的损伤对心脏功能的任何长期影响仍有待确定。
研究发现，与侵略性的小鼠接触的小鼠表现出了与创后应激障碍有关的行为，并且患有心脏组织损伤，这种情况根据试验的小鼠品种的不同而有不同的严重程度，这揭示出了导致应激诱导的心脏损伤的分子事件，并且提示了这种程度的损伤的一个遗传基础。
在不同的应激反应性导致急性心脏损伤小鼠的不同近交系还表明，这种反应有遗传和环境的组成部分。因此，研究结果揭示了创伤后应激障碍患者是心血管疾病的高危人群，由于长期紧张暴露诱导心功能障碍可能性的分子基础。
暴露在极度紧张的情况很普遍，这种接触神经功能的影响是良好的记录与创伤后应激障碍(PTSD)。流行病学的研究揭示了在暴露于创伤性事件的个体中的心血管疾病的风险较高。然而，潜在的分子机制，与应力相关的曝光疾病尚未被*理解。
我们与动物模型研究发现基因相关的应激诱导的组织损伤的外周器官，包括心脏。破获涉及与压力有关的心脏损害详细的分子事件纵向转录的研究紧跟组织修复过程;这种损伤和修复过程是否会导致长期的影响是不确定的。我们对心脏损伤的创伤后应激障碍小鼠模型的研究结果清楚地表明从压力产生的生理变化。
原文摘要：
Molecular evidence of stress-induced acute heart injury in a mouse model simulating posttraumatic stress disorder
Ji-Hoon Cho,Inyoul Lee,Rasha Hammamieh,Kai Wang,David Baxter,Kelsey Scherler,Alton Etheridge,Alena Kulchenko,Aarti Gautam,Seid Muhie,Nabarun Chakraborty,David J. Galas,Marti Jett and Leroy Hood
Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a common condition induced by life-threatening stress, such as that experienced by soldiers under battlefield conditions. Other than the commonly recognized behavioral and psychological dysfunction, epidemiological studies have also revealed that PTSD patients have a higher risk of other diseases, such as cardiovascular disorders. Using a PTSD mouse model, we investigated the longitudinal transcriptomic changes in heart tissues after the exposure to stress through intimidation. Our results revealed acute heart injury associated with the traumatic experience, reflecting the underlying biological injury processes of the immune response, extracellular matrix remodeling, epithelial-to-mesenchymal cell transitions, and cell proliferation. Whether this type of injury has any long-term effects on heart function is yet to be determined. The differing responses to stress leading to acute heart injury in different inbred strains of mice also suggest that this response has a genetic as well as an environmental component. Accordingly, the results from this study suggest a molecular basis for the observed higher risk of cardiovascular disorders in PTSD patients, which raises the likelihood of cardiac dysfunction induced by long-term stress exposures.
