武汉大学病毒学国家重点实验室的研究人员发表了题为“Inclusion bodies ofhuman parainfluenza virus type 3 inhibit antiviral stress granule formation byshielding viral RNAs”的文章，在病毒调控宿主细胞应激颗粒形成研究方面又取得新进展。

这一研究成果公布在PLoS Pathogens杂志上，由武汉大学病毒学国家重点实验室陈明周教授领导完成，此前，这一研究组发表文章，揭示正链RNA病毒（肠道病毒71型，EV71）调控应激颗粒形成的机制。

通过对以EV71为代表的正链RNA病毒和以HPIV为代表的负链RNA病毒的研究，陈明周课题组先后揭示了正链和负链RNA病毒调控SGs形成的新机制。系统地阐述了病毒与宿主细胞之间的博弈关系：宿主细胞通过形成SGs抑制病毒的复制，抵抗病毒的入侵和感染；相反，病毒又进化出多样化的途径来抑制SGs的形成，逃逸宿主的抗病毒反应。这些研究也为深入探讨其它各类病毒参与调控SGs的形成提供了理论支持。

在这项研究中，研究人员揭示了负链RNA病毒调控宿主应激颗粒形成的新机制，发现人副流感病毒感染宿主细胞后，通过转录复制积累大量的病毒RNA，从而激活宿主细胞的PKR/eIF2α通路并诱导大量应激颗粒（Stressgranules，SGs）形成。

SGs通过病毒的mRNA并抑制病毒蛋白的翻译来影响病毒的复制转录，起到抗病毒的作用。进一步，陈明周课题组又发现病毒的包涵体（IBs）在合成病毒RNA的同时，通过隐藏其自身合成的病毒RNA来逃逸宿主细胞的应激反应，有效地抑制SGs的生成，从而促进病毒的翻译，增强了病毒的复制和感染能力。本研究获得基金委和科技部项目资助。该论文的通讯作者为陈明周教授，其课题组博士生胡柱龙为*作者。