癌症免疫疗法被誉为癌症治疗中的里程碑突破，但是越来越多的医师们注意到此类疗法引发了新的副作用，如严重过敏反应，急性发作的糖尿病和心脏损伤。一些通过释放免疫系统来抵抗癌症的药物仅仅在约五分之一的病例中有效，这令许多患者开始怀疑这一疗法的可靠性。

    不过一项研究指出，可以通过一种快速简单的方法来预测哪些癌症患者可能可以从免疫疗法中受益，从而进行个体化治疗。

    研究人员发现目前流行的免疫疗法药物nivolumab阻断的分子：PD-L1不仅能影响免疫细胞，而且也能作用于产生疼痛的神经细胞。这将可作为一种简单的检测，分析疼痛敏感性的微妙差异，从而衡量身体是否会对治疗作出反应。癌细胞十分聪明，之前已经发现它们能生成PD-L1抑制免疫系统。但它们还有另外一个防守系统，那就是疼痛，我们的这项研究表明这个的分子可以掩盖疼痛，所以癌症可以在转移前，不发出任何报警的情况下进行生长。

    在癌症发生的早期阶段，当癌细胞刚刚开始在某些组织和器官中生长时，这种疾病并不会带来疼痛，但是随着癌症越来越侵袭，遍布到了全身，这些细胞就会分泌许多诱导疼痛的化学物质，引发神经纤维痛觉感知，或者生成神经生长因子之类的分子，构建新的神经纤维。这种疼痛有可能变得无法忍受，因为一些患者就是死于阿片样药物过量。

    纪教授已经从事了二十多年的疼痛学研究，zui近其研究小组发现患有黑色素瘤的小鼠模型并没有出现其它癌症类型小鼠中的疼痛迹象，后者如果出现不舒服就会缩回或舔它们的后爪。

    黑素瘤细胞能产生一种称为PD-L1的分子，这种分子结合在白细胞表面PD-1受体上，能有效的遏制免疫应答。纪教授希望了解这其中是否存在关联，为此他们利用nivolumab治疗小鼠，这是一种能阻止PD-L1与PD-1结合的药物。然后，研究人员又用测量细丝戳小鼠的后爪，检测它们收回后爪所需的力量。结果发现令小鼠缩回后爪所需的力要比治疗前要小得多，这表明它们对疼痛变得更加敏感。此外，他们还发现nivolumab会引起黑色素瘤小鼠的自发性疼痛。