Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖 

LPS055:B5 脂多糖 LPS055:B5 脂多糖

产品信息

产品描述

Lipopolysaccharides（脂多糖），简称为LPS，革兰氏阴性菌（G-）细胞壁中的一种*成分，位于细胞壁的外层并暴露于非荚膜细菌的细胞表面，有利于维持细胞外膜的完整性，保护细菌免受胆汁盐和脂类抗生素的损害。LPS由类脂A、核心多糖和O-多糖侧链组成。类脂质A是构成细菌内毒素的主要成分，决定其毒性强弱。O-多糖侧链在不同细菌间高度变化，特异性决定细菌血清型。

Lipopolysaccharides（脂多糖），简称为LPS，可以引起免疫刺激的级联反应和机体的毒性病理生理活动，包括释放内毒素引起感染性休克从而导致末梢血管虚脱。临床常通过检测LPS的存在来诊断脑膜炎。正是LPS与机体免疫机能的密切关系，生命科学研究常常提取LPS进行相关研究，比如阐明LPS的结构，代谢，免疫学，生理学，毒性，生物合成途径；诱导生长促进因子如白介素的合成与分泌；诱导疾病研究的动物模型如炎症反应，急性肺损伤。LPS具有高免疫性，强力激活携带CD14/TLR4/MD2受体复合物的免疫细胞。

产品应用

1） 用作有丝分裂原（mitogen），诱导小鼠B细胞活化增殖；或者其他免疫细胞活化表达细胞因子【LPS适用于小鼠B细胞的活化，但不适用于人B细胞，因其不可表达CD14、TLR4等结合受体】。用此目的的，LPS脂多糖常见工作浓度为20~100ng/ml。

一些应用实例：

2） 建立疾病相关动物模型

急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）与LPS：因动物类型和给药方法的不同，注射剂量不同，比如腹腔注射LPS（4mg/kg，小鼠），以研究急性肺损伤机制与LPS和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关的可能性；b）尾静脉注射LPS（8mg/kg，wistar大鼠），以探讨脂多糖诱导急性肺损伤( ALI) 大鼠肺组织 G 蛋白偶联受体激酶 2( GRK2) 和 GRK3 的变化规律；3）腔注射LPS（10 mg/kg，小鼠），拟观察NLRC5在ALI时肺内的表达变化，以期为ALI的防治提供新思路。 4）分别用腹腔注射LPS组（10 mg/kg，大鼠），气管滴注LPS（5 mg/kg，大鼠），盲肠结扎穿刺（cecal ligation and puncture，CLP），比较三种方法建立肺损伤模型的差异。结果显示，腹腔注射LPS及气管给予LPS更适用于建立急性肺损伤模型以及后续应用药物的动物实验。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）与LPS：联合使用Caerulein 雨蛙肽（雨蛙素）和LPS建立胰腺炎模型，在一定程度上弥补了单一使用Caerulein雨蛙肽（雨蛙素）建模的缺陷。LPS作为一种内毒素，可激活单核细胞释放细胞因子从而启动全身性炎症反应。Caerulein 雨蛙肽（雨蛙素）与LPS建立SAP模型的协同作用主要表现为：前者刺激胰液酶破坏胰脏，持续性激活炎症细胞释放炎症因子。随后LPS破坏炎症介质的正常反应，进而发展局部的胰腺炎为全身性的严重性炎症反应。急性肝衰竭（Acute hepatic failure）与LPS：联合使用D-(+)-氨基半乳糖（D-(+)-Galactosamine）诱导急性肝衰竭模型以研究新药。

注意事项

为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
用途：本品仅供科研，不得用于其它用途。