研究证实USP25是一种去泛素化酶可负向调控IL-17触发的信号

来自美国M,D安德森癌症中心的科学家们在新研究中揭示了IL-17信号的一个重要负调控因子泛素特异性蛋白酶USP25及其信号调控机制。相关论文发表在10月7日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。

文章通讯作者是华人科学家董晨教授，早年毕业于武汉大学，赴美留学时师从美国*院士Max Cooper教授（*发现B细胞的科学家），董晨教授现任M.D.安德森癌症中心免疫系正教授。

Th17作为一种近年来被发现的在炎症性疾病和自身免疫疾病中起主导作用的效应T细胞，其产生的特征性细胞因子IL-17越来越广泛地受到关注。研究发现，IL-17在宿主防御、自身免疫疾病发病及肿瘤中发挥关键性的作用，阻断IL-17的功能很可能能够有效地治疗上述疾病。因此，研究IL-17发挥功能的信号转导及调控机制具有重要的意义。

在这篇文章中，研究人员确定了泛素特异性蛋白酶USP25是IL-17介导的信号和炎症的负调控因子。当USP25过表达时可抑制IL-17触发的信号，而USP25缺乏可导致抑制子IκBα和激酶Jnk磷酸化加剧，更高水平表达趋化因子和细胞因子，以及延长IL-17处理后趋化因子CXCL1编码mRNA的半衰期。与之相一致的是，研究人员在体内实验中证实Usp25基因敲除小鼠对IL-17依赖的炎症和自身免疫更加的敏感。从机制上，研究人员证实IL-17刺激诱导了USP25与衔接蛋白TRAF5和TRAF6结合，USP25通过衔接蛋白Act1诱导去除TRAF5和TRAF6的Lys63泛素化。

新研究证实了USP25是一种去泛素化酶可负向调控IL-17触发的信号，从而为IL-17相关疾病治疗提供了新的潜在靶点。

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