源自 BMSCs 的外泌体通过抑制氧化应激缓解压缩诱导的髓核细胞凋亡
时间：2022-04-27 阅读：302
下腰痛（LBP）已成为影响生活质量并对患者和医疗保健系统造成经济负担的健康问题。IVD 退化是 LBP 的主要原因。包括老化和机械应力在内的许多复杂因素与 IVD 退化有关。过度机械负荷被认为是 IVD 退化的一个关键原因。然而，IVD 退化的机制尚未*阐明。氧化应激被广泛认为是 IVD 退化的关键机制。越来越多的证据表明，过度的氧化应激会导致 IVD 细胞凋亡，从而导致 IVD 细胞数量减少。这些变化导致 IVD 退化。最近的研究报道，过氧化氢可通过增强氧化应激导致线粒体功能障碍甚至髓核（NP）细胞死亡，从而导致 IVD 变性。先前的研究还报道，压缩通过氧化应激诱导 NP 细胞凋亡并降低线粒体膜电位（MMP），导致 IVD 变性。干细胞疗法被认为是治疗多种疾病的重要途径。有趣的是，干细胞可以通过旁分泌外泌体发挥其组织修复功能。外泌体（Exosomes）是直径在 30-150 nm 之间的膜性小囊泡，可以将生长因子和蛋白质输送到靶细胞并发挥其功能。研究报道，源自骨间充质干细胞的外泌体（MSCs-Exos ）抑制 TNF- α 诱导的 NP 细胞凋亡并恢复 IVD 变性。此外，MSCs-Exos 通过抑制氧化应激改善 H2O2 诱导的 NP 细胞损伤和修复椎间盘退变。然而，MSCs-Exos 对压缩导致的 NP 死亡的影响仍不清楚。华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科、消化外科、哈佛医学院附属布莱根妇女医院整形外科的一项研究中，分离了 BMSCs-Exos 并进一步探索了 BMSCs-Exos 对压缩诱导的 NP 凋亡的保护作用。此外，通过测量 ROS 水平和评估线粒体功能来评估 BMSCs-Exos 中氧化应激对 NP 细胞凋亡的影响。
这项研究成功地从骨髓间充质干细胞（BMSCs）中分离出外泌体，发现 BMSCs-Exos 可以减轻由压缩应力引起的 NP 细胞活力。结果表明，BMSCs-Exos 抑制了压缩诱导的细胞毒性和细胞凋亡。BMSCs-Exos 对压缩诱导的 NP 细胞凋亡的潜在保护机制与 NP 细胞氧化应激有关。总之，这些发现可能为治疗 IVD 变性提供了一种有前途的无细胞疗法。参考文献：Hu Y, Tao R, Wang L, Chen L, Lin Z, Panayi AC, Xue H, Li H, Xiong L, Liu G. Exosomes Derived from Bone Mesenchymal Stem Cells Alleviate Compression-Induced Nucleus Pulposus Cell Apoptosis by Inhibiting Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2021 Oct 25;2021:2310025. doi: 10.1155/2021/2310025. PMID: 34733401; PMCID: PMC8560283.
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