研究人员发现，在分子遗传学的世界中也存在这种“善与恶”并存的现象。其中一个例子就是转化生长因子β(TGF-β)，这一在早期癌症形成过程中抑制肿瘤进展的蛋白，在细胞一旦进入到癌变状态后实际上对癌症扩散起促进作用。TGF-β是在何时及如何将其功能角色从肿瘤抑制因子切换至转移促进因子的，是一个*存在的谜题。现在，科学家们确信他们已经找到了答案。

    在这项研究中，证实另一种叫做14-3-3ζ的蛋白可通过改变SMAD的伴侣蛋白，将TGF-β从在癌前细胞中抑制肿瘤切换至在乳腺癌细胞中促进转移——扩散至骨骼。

    TGF-β扮演了双重角色，其既在正常和癌变前细胞中充当了肿瘤抑制因子，也在晚期癌症中发挥了转移促进因子作用。然而TGF-β切换其角色的分子机制*以来却是癌症研究人员的一个未解之谜。

    研究小组通过解释14-3-3ζ导致重要蛋白p53失稳定，随后关闭TGF-β肿瘤抑制能力的机制，在某种程度上有可能为解开这一谜题提供了一把钥匙。此外，它也通过稳定另一种蛋白GLi2促进了癌症骨转移。

    已知TGF-β在癌症中起至关重要的作用，促使科研人员付诸了*的努力来开发可用于抗癌治疗的TGF-β抑制剂。然而在抑制肿瘤进展的同时又可充当癌症转移的跳板，TGF-β的这一倾向成为了开发抗TGF-β疗法的一个主要障碍。我们开发出了一种模型，提出TGF-β的复杂特性或许受到SMAD伴侣蛋白的细胞效应的支配。

   SMAD蛋白帮助调控了一些特异基因的活性以及细胞生长和分裂。事实上，它们将来自细胞外的TGF-β信号传送到细胞核中，影响了细胞如何生成其他的蛋白。SMAD通过与p53蛋白合伙在癌变前细胞中抑制肿瘤，并帮助GLi2蛋白促进癌症骨转移由此赋予了TGF-β善恶特性。