流行性奈瑟菌整套血清检测

广州健仑生物科技有限公司

（广州健仑生物科技有限公司是集研制开发、销售、服务于一体的高新技术企业,公司产品涉及临床快速诊断试剂、食品安全检测试剂，违禁品快速检测，动物疾病防疫检测试剂，免疫诊断试剂、临床血液学和体液学检验试剂、微生物检验试剂、分子生物学检验试剂、临床生化试剂、有机试剂等众多领域，同时核心代理Panbio、FOCUS、Qiagen、IBL、CORTEZ、Fuller、Inbios、BinaxNOW、LumuQuick、日本富士、日本生研等多家著名诊断产品集团公司产品，致力于为商检单位、疾病预防控制中心、海关出入境检疫局、卫生防疫单位,缉毒系统，戒毒中心，检验检疫单位、生化企业、科研院所、医疗机构等机构与行业提供*、高品质的产品服务。此外，本公司还开展食品、卫生、环境、药品等多方面的第三方检测服务。）

流行性奈瑟菌整套血清检测

【储藏条件】

2~8℃避光保存，在标明的有效期内使用。

【有效期】

24个月

【产品名称】

通用名：脑膜炎奈瑟菌诊断血清英文名：antisera for N.meningitidis

【产品说明】

本套血清用于A、B、C、W、X、Y等6个常见血清QUN（serogroup）脑膜炎奈瑟菌的血清群鉴定，将相应血清群脑膜炎奈瑟菌制备灭活抗原，免疫家兔所得，血清产品经免疫吸附去除了非特异性凝集成分，具有效价高，特异性强的特点。

【规格】

每种血清群1瓶，每瓶2ml，均为使用液。

【使用方法】

1.产品在使用前，由冰箱拿出，恢复温度到室温后使用。

2.样品分离培养物，经镜检和生化鉴定，确定为脑膜炎奈瑟菌后，再进行血清分群检测，如果未能确定为脑膜炎奈瑟菌，不宜直接进行血清凝集检测，以免产生假阳性结果。

3.待鉴定细菌在血平板或巧克力平板上，5% CO₂，培养48小时。

4.用酒精擦拭玻璃片。

5.用蜡笔或防水笔将玻璃片分为8个方格。

6. 在玻片每个方格的下半部分，用移液器加5%的福尔马林溶液（基于生物安全目的）。

7. 用无菌或一次性10μl接种环挑取BAP平板上过夜培养的细菌菌落。

8. 在玻片上将细菌与5%的福尔马林溶液混匀，混匀后的液体应该不透明，在加抗血清前应保持细菌悬液不干燥。

9. 在玻片的上方加10μl血清群特异的抗血清，同时在阴性对照侧加BS或者生理盐水。

10. 缓慢的混合细菌悬液和抗血清，使上部的抗血清和下部的细菌悬液充分混合1-2分钟。不要做旋转晃动，以免不同血清群的血清会相互混合污染。

11.在灯光下，黑暗背景条件下观察结果。1-2分钟内呈2+及以上凝集现象为阳性，1-2分钟内呈现2+以下凝集现象为阴性。如果过了2分钟，才发生的凝集反应按阴性处理。

【凝集反应的强度等级】

当抗血清与细菌接触，会引起凝集反应，使细胞（细菌）凝集或呈簇，细胞（细菌）上清液变得清亮，细胞悬液浓度或使用的抗血清浓度不同，会产生不同的强度的凝集反应，见图示

4+ 所有的细胞都发生凝集，细胞悬液清亮。

3+ 75%的细胞发生凝集，细胞上清略微浑浊不清。

2+ 50%的细胞发生凝集，细胞上清略微浑浊不清。

1+ 25%的细胞发生凝集，细胞上清略微浑浊不清。

+/- 少于25%的细胞发生凝集，可见有颗粒状的成分。

0 没有肉眼可见的凝集，上清悬液浑浊、平滑。

【血清群确定】

1. 1-2分钟内，出现3+或4+凝集为阳性反应（强阳性反应）。对于B群脑膜炎奈瑟菌来说，如果出现2+及以上的凝集则可认为阳性。

2. 阴性反应是+/-、1+ 或 2+（弱凝集）的凝集程度。

3. 当菌株仅与一种抗血清出现凝集，但和生理盐水不凝集时才能鉴定为该种血清型。

4. 如果不能确定血清群，菌株记为不能分群脑膜炎奈瑟菌（NG）。

5. 关于不能分群脑膜炎奈瑟菌（NG）菌株

6. 在生理盐水中凝集，无论与任何抗血清发生强反应，都应标记为自凝菌。

7. 在生理盐水中不自凝，和多种血清出现凝集，记为NG。

8. 不和生理盐水凝集，也不和任何一个血清凝集也记作NG。

我司为美国NOVABIOS公司在中国地区战略合作伙伴，负责该公司产品的总经销及售后服务工作。还与各疾控中心，疾病防御中心有合作关系，例如中国疾病预防控制中心 、浙江省疾病预防控制中心  ，详情可以我司工作人员。

（  MOB：杨永汉）  

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广州健仑生物长期供应各种违禁品检测试纸、违禁品检测卡、违禁品检测试剂盒、药筛试纸、药筛试剂盒、吗啡检测试剂盒、巴比妥检测试剂盒等。广州健仑生物长期供应各种违禁品检测试纸、违禁品检测卡、违禁品检测试剂盒、药筛试纸、药筛试剂盒、吗啡检测试剂盒、巴比妥检测试剂盒等。

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这种方法可用于测定其它几种病毒的内部压力，包括RNA病毒。这个方法对于希望重新设计病毒用于药物运送的研究人员也将会有帮助。西北大学的分子生物学家JonathanWidom称这个研究结果十分令人信服，认为研究小组探索病毒“弹道学”的实验方法“太棒了”。
德国马普传染生物学研究所的CindyRechner等人发现，宿主糖蛋白Gp96和清道夫受体SREC在奈瑟氏淋球菌入侵时会特异性地与淋球菌的一些蛋白发生作用。奈瑟氏淋球菌感染宿主时会表达出许多蛋白质来调节细菌的粘附和入侵。Rechner研究的奈瑟氏淋球菌表达的血清A型主要外膜蛋白PorBIA取自于患有重症感染疾病的患者。在类似全身血液感染的低浓度磷酸盐条件下，PorBIA能够有效启动侵袭细菌的粘附和侵袭作用。同时，Rechner等研究发现，人热休克糖蛋白Gp96和清道夫受体SREC是PorBIA的特异性受体。奈瑟氏淋球菌表达的血清A型蛋白PorBIA（注意不是血清B型蛋白PorB）特异性地结合在宿主或重组的人热休克糖蛋白Gp96上。宿主细胞Gp96的枯竭会阻止粘附，却会有效引发奈瑟氏淋球菌的侵入。这种入侵会被化学抑制剂清道夫受体阻断，清道夫受体SREC能够特异性地阻断PorBIA的侵入。因此，Rechner等人认为，宿主细胞中的热休克糖蛋白Gp96可以抵抗奈瑟氏球菌的入侵，而清道夫受体SREC能够介导宿主细胞的进入，从而阻断细菌粘附和侵袭。
量的病毒遗传物质而感染细胞。利用宿主细胞上特定的膜上病毒输送蛋白，进入感染的宿主细胞，向细胞释放大量的病毒遗传物质而感染细胞。由于细胞为无性体，因此它们依赖复制蛋白质或宿主细胞的“机体”来复制自己的DNA物质。从而篡夺细胞功能为其服务。其结果或使细胞死亡。病毒控制细胞。或着产生变异。正常细胞的蛋白质合成，细胞分裂是受结构基因、基因的调节系统所控制的。由于控制细胞增殖的结构基因发生突变，调节系统对它失去控制，结果就会造成细胞无限的增殖。如果是有关的调节基因发生了突变，它不再能产生有效的阻遏物质，控制增殖的结构基因的转录和翻译就会不断地进行，结果也将导致细胞的无限增殖。细胞发生变异。从而导致细胞癌变。
This method can be used to determine the internal pressure of several other viruses, including RNA viruses. This approach will also help researchers who want to redesign the virus for drug delivery. Jonathan Widom, a molecular biologist at Northwestern University, said the results of the study are quite convincing and suggest that the team's experimental approach to "ballistics" in the virus is "fantastic."
Cindy Rechner et al. At the Max Planck Institute for Infection Biology found that the host glycoprotein Gp96 and the scavenger receptor SREC specifically interact with some of the gonococcal proteins at the time of Neisseria gonorrhoeae invasion. When Neisseria gonorrhoeae infect the host, many proteins are expressed to regulate bacterial adhesion and invasion. PorBIA, a serotype A major outer membrane protein expressed by Neisseria gonorrhoeae from Rechner, was obtained from patients with severe infectious diseases. PorBIA can effectively activate the adhesion and invasion of invasive bacteria under the condition of low concentration of phosphate like systemic blood infection. Meanwhile, Rechner et al. Found that human heat shock glycoprotein Gp96 and scavenger receptor SREC are specific PorBIA receptors. Neisseria gonorrhoeae expressed serotype A protein PorBIA (noting that the serum type B protein PorB) specifically binds to the host or recombinant human heat shock glycoprotein Gp96. The depletion of host cell Gp96 prevents adhesion but effectively triggers Neisseria gonorrhoeae invasion. This invasion is blocked by the chemical inhibitor scavenger receptor, which scavenges PorBIA specifically. Therefore, Rechner et al. Suggest that the heat shock glycoprotein Gp96 in host cells can resist the invasion of Neisseria and the scavenger receptor SREC can mediate the entry of host cells, thus blocking bacterial adhesion and invasion.
The amount of viral genetic material and infected cells. The use of the host cell on a specific membrane protein transport protein, enter the infected host cells, the release of a large number of viral genetic material to the cells infected. Because cells are asexual, they rely on the "body" of a replication protein or host cell to replicate their DNA. Thus usurping the cell function for its service. The result either is to kill the cell. Virus control cells. Or produce variation. Normal cell protein synthesis, cell division is controlled by the structural gene, gene regulation system. As a result of mutations in the structural genes that control cell proliferation, the regulatory system loses control of it and as a result, cells proliferate indefiniy. If there is a mutation in the regulatory gene involved, it no longer produces an effective repressor, and the transcription and translation of the structural genes that control proliferation will continue to occur, resulting in unlimited cell proliferation. Cell mutation. Resulting in cancerous cells.