IL-1最初被描述为一种引起发热的蛋白，被称为人白细胞热源，主要由两种蛋白组成：IL-1α和IL-1β。IL-1主要是由活化的单核巨噬细胞产生的，此外几乎所有的有核细胞，如B细胞、NK细胞、体外培养的T细胞、胶质细胞、树突状细胞、星型细胞、成纤维细胞、中性粒细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞等均可产生IL-1。

IL-1的神经调控作用

1. IL-1与神经发生

在非神经细胞中，IL-1可以诱导骨髓间充质干细胞的增殖。相反，在神经组织中，体外数据显示IL-1是NPC增殖的有效抑制剂，表明IL-1的作用是抗神经源性的。此外，用IL-1直接刺激海马神经元生态位可减少神经发生。IL1Ra可以抑制IL-1的有效抗神经源性作用，敲除IL-1R1可以消除IL-1的作用。令人惊讶的是，在过度表达IL-1Ra的转基因小鼠中，神经发生受到抑制，但在IL-1R1敲除小鼠中则没有。转基因过度表达IL-1Ra的抗神经源性作用可能是由于独立于IL-1R1的机制。最近，有研究发现IL-1R1在海马颗粒下区附近的齿状颗粒神经元中表达，但在相邻的NPCs中没有表达，这表明IL-1的抗神经源性作用必须是间接的。

2. IL-1与神经元死亡

体外研究显示高水平的IL-1可直接诱导神经元凋亡。在这些研究中，神经元是在胶质细胞存在的情况下培养的，IL-1可能通过胶质细胞间接促进神经元死亡。当将胶质细胞从培养物中移除时，IL-1的神经毒性作用则被消除。与此一致的是，有研究发现IL-1刺激神经胶质细胞产生对神经元有害的活性氧和氮（ROS和NOS）。相比之下，其他研究发现IL-1可以刺激神经胶质细胞产生神经生长因子，该因子具有潜在的神经保护作用。这些体外结果表明，IL-1能够通过胶质细胞对神经元存活产生相反的影响。

3.神经元兴奋性与IL-1

许多研究表明IL-1抑制神经元兴奋性。已发现IL-1会使下丘脑前部、背侧运动核和海马中的神经元超极化，这表明IL-1可以降低神经元的兴奋性。此外，IL-1已显示可减少兴奋性神经递质的释放，并增强抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的释放和信号传导。这些结果表明IL-1对神经元兴奋性具有抑制作用。相反，有证据支持IL-1可以增强神经元兴奋性。IL-1已显示可诱导下丘脑神经元去极化，抑制性氯化物和钾电流。这些证据表明IL-1是增强神经元兴奋性的。对与这种IL-1调节神经元兴奋性上存在的差异提出一种可能的猜测，由于IL-1的浓度依赖性活性，IL-1信号可能会不同程度地影响神经元的兴奋性。