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面议Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制剂
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Selleck Chemicals创立于2006年,总部设在美国德克萨斯州休斯敦,其在亚洲和欧洲设有分部。截至2013年11月,Selleck Chemicals在quan世界拥有共50个区域性代理商和合作伙伴。Selleck与超过20,000名客户已建立长期稳定的关系,主要客户包括世界各大制药厂,生物科技公司,医院及各大临床诊断实验室,世界各著名高校、研究所以及政府机构等。
Selleck PD0325901 MEK 抑制剂-常备现货
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制剂 5mg/25mg/100mg
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制剂 5mg/25mg/100mg,产品说明:
PD0325901引起剂量和时间依赖的G1/S期细胞周期积累和S期细胞的耗竭,也引起剂量和时间依赖的含亚G1 DNA含量的细胞百分比的增加,表明细胞凋亡的诱导。与细胞周期抑制的动力学和剂量-反应曲线相比较,DNA减少到亚G1水平需要更长时间(72小时)的暴露和更高的药物浓度(≥100 nM)。
Mirdametinib (PD0325901) 是一种选择性的,非ATP竞争性MEK抑制剂,无细胞试验中IC50为0.33 nM,对ERK1和ERK2磷酸化抑制作用比CI-1040强500倍左右。
PD0325901是一种特异性的MEK(mitogen-activated protein kinase kinase)小分子抑制剂,其分子式为C16H14F3IN2O4,分子量为482。MEK是RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的关键组成部分,该信号通路在人类肿瘤中频繁被激活。MEK/ERK调控细胞外信号刺激的细胞增殖、存活和分化。在体外,PD0325901有效减少P-ERK的水平。在小鼠模型中,PD0325901抑制肿瘤生长。
体外研究:PD0325901比另一种MEK抑制剂CI-1040具有更高的渗透率。与CI-1040相比,PD 0325901可以到达体系的更深层。[1]PD0325901是非ATP竞争性的MAPK激酶MEK抑制剂,抑制鼠类结肠26细胞的MEK时IC50为0.33nM。苏an酸/酪an酸激酶MEK是RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的关键组成部分,在人类肿瘤细胞中通常是激活的。PD0325901精确有效地抑制MEK,作用于MEK1和MEK2时Ki值为1nM。PD0325901作用于细胞ERK1和ERK2的磷酸化效果比CI-1040强到大约500倍。
体内研究:PD0325901阻止细胞黑色素瘤细胞系的生长,使异种移植鼠模型的细胞周期停止在G1期,引起细胞凋亡单独口服25 mg/kg PD032590124后,ERK的磷酸化作用被阻断达到50%以上。PD 0325901的抗癌活性已经被用于更广泛的人类移植瘤的研究中,在研究的人类肿瘤模型中,有6/7被PD 0325901明显抑制。PD0325901抑制恶性黑色素瘤细胞系生长。PD0325901抑制TPC-1细胞和K2细胞生长,GI50分别为11和6.3 nM。PD0325901浓度非常低时(10 nM)也明显抑制携带BRAF突变的PTC细胞生长,且同样浓度时只稍微提高携带RET/PTC1重排的PTC细胞生长。PD0325901作用于多种PTC细胞系,有效抑制ERK1/2磷酸化。
小分子化合物介绍:
小分子物质多为低分子量的有机化合物,会影响生物信号通路如wnt通路从而控制细胞反应,已经成为干细胞研究的有力工具。
wnt通路是细胞增殖分化的关键调控环节。近年来人们在对干细胞的研究中发现,wnt信号通路对于表皮干细胞、肠干细胞、造血干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞以及肿瘤干细胞的维持都起着重要的调控作用。
Selleck PD0325901 MEK 抑制剂-常备现货
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Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制剂 5mg/25mg/100mg