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Deferoxamine (mesylate) | 甲磺酸去铁胺

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2024/3/22 11:25:58

Deferoxamine (mesylate) | 甲磺酸去铁胺

MCE 国际站:Deferoxamine (mesylate)

中文名:甲磺酸去铁胺

CAS:138-14-7

品牌:MedChemExpress (MCE)

存储条件:4°C, sealed storage, away from moisture

生物活性:Deferoxamine mesylate (Deferoxamine B mesylate) 是一种铁螯合剂(与 Fe(III) 和许多其他金属阳离子结合),广泛用于减少铁在组织中的积累和沉积。 Deferoxamine mesylate 上调 HIF-1α 水平,具有良好的抗氧化活性。 Deferoxamine mesylate 还具有抗增殖活性,可诱导癌细胞发生细胞凋亡自噬。甲磺酸去铁胺可用于糖尿病、神经退行性疾病研究[1][2][3] [4][5]

体外:Deferoxamine mesylate(1 mM;16 小时或 4 周)改善低氧和高血糖条件下的 HIF-1α 功能并降低 MEF 细胞中的 ROS[1]
Deferoxamine mesylate(100 µM;24 h) 增加 InsR 表达和活性,并诱导 p-Akt/总 Akt/PKB 水平增加[2]
去铁胺甲磺酸盐(5、10、25、50、100 µM ;7 或 9 天)抑制肿瘤相关 MSC 和骨髓 MSC 的增殖[3]
甲磺酸去铁胺(5、10、25、50、100 µM;7 天)诱导间充质干细胞凋亡[3]
甲磺酸去铁胺(10 µM;3天)影响间充质干细胞粘附蛋白的表达[3]
Deferoxamine mesylate (100 µM; 24 h) 在 SH-SY5Y 细胞中诱导由 HIF-1α 水平介导的自噬[4]

体内:Deferoxamine mesylate(560.68 mg/per;点滴;每天一次,持续 21 天)促进老年或糖尿病小鼠的伤口愈合并增加新血管形成[1]
Deferoxamine mesylate(200 mg/ kg;ip;每天一次,持续 2 周)导致 HIF-1α 稳定并增加葡萄糖摄取、肝脏 InsR 表达和体内信号传导[2]

热销产品:Anifrolumab  | Sitagliptin  | AVE 0991  | SB 525334  | GSK682753A  | OSS_128167  | L-Arginine  | L-Glutamine  | SKL2001  | DL-Isocitric acid (trisodium salt)

研究领域:Autophagy  |  Metabolic Enzyme/Protease  |  Immunology/Inflammation  |  NF-κB  |  Apoptosis  |  PI3K/Akt/mTOR

作用靶点:Autophagy  |  HIF/HIF Prolyl-Hydroxylase  |  Reactive Oxygen Species  |  Apoptosis  |  Akt

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献:

[1]. Duscher D, et al. Comparison of the Hydroxylase Inhibitor Dimethyloxalylglycine and the Iron Chelator Deferoxamine in Diabetic and Aged Wound Healing. Plast Reconstr Surg. 2017 Mar;139(3):695e-706e.

[2]. Dongiovanni P, et al. Iron depletion by deferoxamine up-regulates glucose uptake and insulin signaling in hepatoma cells and in rat liver. Am J Pathol. 2008 Mar;172(3):738-47.

[3]. Wang G, et al. In vitro assessment of deferoxamine on mesenchymal stromal cells from tumor and bone marrow. Environ Toxicol Pharmacol. 2017 Jan;49:58-64.

[4]. Wu Y, et al. Neuroprotection of deferoxamine on rotenone-induced injury via accumulation of HIF-1 alpha and induction of autophagy in SH-SY5Y cells. Neurochem Int. 2010 Oct;57(3):198-205.

[5]. Bellotti D, et al. Deferoxamine B: A Natural, Excellent and Versatile Metal Chelator. Molecules. 2021 May 28;26(11):3255.

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