《EMBO JOURNAL》
CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing
研究内容：
CDK11是一个新兴的癌症治疗药物靶点，因为它在磷酸化关键转录和剪接因子以及促进癌细胞细胞周期进程中发挥着普遍作用。像其他细胞周期蛋白依赖性激酶一样，CDK11需要其同源细胞周期蛋白，细胞周期蛋白L1或细胞周期蛋白L2来激活。然而，对于CDK11的活性如何被其他调节因子调节，我们所知甚少。在这项研究中，研究发现CDK11与细胞周期蛋白L1/L2和SAP30BP形成紧密复合物，后者是一个特征不明显的因子。SAP30BP的急性降解与CDK11一样，在pre-mRNA剪接中引起广泛而强烈的缺陷。此外，研究证明SAP30BP通过确保细胞周期蛋白L1/L2与CDK11的稳定性和组装，促进了CDK11激酶在体外和体内的活性。综上所述，这些发现揭示了SAP30BP作为一个关键的CDK11激活因子，调控全局pre-mRNA剪接。
其中，对HeLa和HAP1细胞的体外培养，用到了Ausbian进口胎牛血清。
