2024年4月，《Heliyon》上发表论文：
“Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition”
“定量蛋白质组学分析显示G蛋白偶联受体激酶4诱导HepG2细胞生长抑制”
摘要：
背景与目的
探讨G蛋白偶联受体激酶4 (GRK4)对HepG2细胞的生物学作用及其可能的生物学机制。
材料与方法
用过表达grk4的慢病毒载体(OE)和阴性对照慢病毒载体(NC)感染HepG2细胞，用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术(FCM)评估细胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白质组学技术分析比较OE细胞和NC细胞的蛋白谱和差异表达蛋白(DEPs)，并利用生物信息学分析和平行反应监测(PRM)技术研究其功能、表达和可能的机制。
结果
接受OE的HepG2细胞比接受NC的HepG2细胞生长更慢。流式细胞仪显示，与NC细胞相比，OE细胞发生了s期周期阻滞，OE细胞和NC细胞均未发生凋亡。在定量蛋白质组学鉴定的7006个蛋白中，根据过滤参数检测了403个DEPs，其中135个表达下调，268个表达上调。除了参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路外，DEPs还参与细胞增殖、周期和代谢的生物学过程。PRM验证了与PPAR通路相关的DEPs的表达。
结论
本研究表明，GRK4可阻止HepG2细胞增殖，使细胞周期阻滞在s期，而PPAR通路通过GRK4参与HepG2细胞的调控。
在该研究中，对HEK293T和HepG2细胞、慢病毒处理的细胞的体外培养，用到了Ausbian进口胎牛血清。
