交叉反应：Hu Mo Rat Chi Dog Hor Rab

产品应用：WB ELISA IHC-P IHC-F ICC IF

规格价格50ul、100ul、200ul；

研究领域：肿瘤、免疫学、神经生物学；

抗体来源：Rabbit

克隆类型：Polyclonal应用WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=1μg/Test IF=1:200-800 （石蜡切片需做抗原修复）；

not yet tested in other applications.

optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.

分 子 量：25/46kDa

细胞定位：细胞浆、细胞膜、细胞外基质；

性    状：Lyophilized or Liquid

浓    度：1mg/ml

免 疫 原：KLH conjugated synthetic peptide derived from human GAP43:9-100/238

亚    型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

保存条件：Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles. The lyophilized antibody is stable at room temperature for at least one month and for greater than a year when kept at -20°C. When reconstituted in sterile pH 7.4 0.01M PBS or diluent of antibody the antibody is stable for at least two weeks at 2-4 °C.

磷酸化整合素连接激酶1抗体背景：

神经生长因子受体Trk家族包括Trk A(也称为Trk A gp140)、Trk B和Trk C。该基因家族的原型成员Trk A编码140kDa细胞表面受体gp140，其在体内的表达仅限于感觉脊髓和颅骨的神经元。冈辽地区的神经起源。神经生长因子（NGF）刺激神经细胞系和胚胎背根神经节中Trk gp 140的酪氨酸磷酸化。

通过比较，BDNF和在较小程度上，NT-3，但不是NGF，可诱导Trk B GP 145的酪氨酸磷酸化。Trk C是Trk受体家族的第三个成员，它含有一个140kDa的蛋白质，Trk C gp140，它优先在脑组织中表达，主要作为NT-3的受体。但是需要高效的信令。NGFR p175加速Trk活化，并可能招募下游的Dffffer-Mangin分子到配体结合的受体复合物。

功能：

受体酪氨酸激酶通过调节交感神经和神经细胞的增殖、分化和存活，参与中枢和外周神经系统的发育和成熟。NGF作为其主要配体的高亲和力受体，它也可以被NTF3/神经营养素-3结合并被激活。然而，NTF3仅通过NTRK1支持轴突延伸，但对神经元存活无影响。二聚NGF配体结合，经历同源二聚，自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活几个下游效应子，包括SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2和PLCG1，它们调节驱动细胞存活和分化的不同重叠信号级联。

通过SHC1和FRS2激活调节细胞分化和存活的GRB2 ras MAPK级联。通过PLCG1控制NF-κB激活和参与细胞存活的基因的转录。通过SHC1和SH 2B1控制RAS-PI3激酶-Akt1信号级联，也调节生存。在配体和激活的情况下，可能促进细胞死亡，使神经元的存活依赖于营养因子。

TrkA-III对NGF具有抗性，组成性地激活AKT1和NF-κB，不能激活Ras-MAPK信号级联。拮抗抗增殖的NGF-NTRK1信号，促进神经元前体分化。Isoform TrkA III促进血管生成，当过表达时具有致癌活性。

Subunit：

存在于单体（低亲和力）和二聚体（高亲和力）结构之间的动态平衡。同源二聚反应是由NGF二聚体的结合诱导的。与QSTM1交互；桥接NTRK1到NGFR。与NGFR和KIDINS220形成三元复合物；该复合物受KIDINS220表达水平的影响，并且KIDINS220表达的增加导致NGFR和NTRK1的关联性降低（通过相似性）。与SH 2D1A相互作用；调节NTRK1（通过相似性）。

相互作用（磷酸化激活后的NGF）与SHC1；介导SHC1磷酸化和激活。相互作用（磷酸化激活后的NGF）与PLCG1；介导PLCG1磷酸化和激活。（磷酸化）与SH 2B1和SH 2B2相互作用。与GRB2相互作用。与PIK3R1相互作用。与FRS2相互作用。与SORT1相互作用；可调节NTRK1顺行轴突运输。与Rab7a相互作用。

亚细胞定位：

细胞膜；单程I型膜蛋白。早期内膜细胞膜；单程I型膜蛋白。注=NGF或NTF3结合后内化为内吞体，并通过逆轴突运输进一步运输到细胞体。

组织特异性：

在大多数非神经组织中发现同种型TrkAⅠ。Isoform TrkA II主要在神经元细胞中表达。TrkA III是由多能神经干和神经嵴祖细胞特异表达的。

翻译后修饰：

配体介导的自身磷酸化。与SDSTM1的相互作用是磷酸酪氨酸依赖性。TYR-496自身磷酸化介导了SHC1的相互作用和磷酸化。

N-糖基化（可能）。异构体TrkA-Ⅰ是N-糖基化的。

泛素化的激活后经历多聚泛素化，受NGFR调控。泛素化调节受体的内化（相似度）；

疾病：

NTRK1中的缺陷是先天性对无汗症（CIPA）疼痛不敏感的原因[MIM：256800 ]。CIPA的特征是先天对疼痛不敏感、无汗(无汗)、对有害刺激无反应、*行为和智力低下。这种罕见的常染色体隐性疾病也称为先天性感觉*病，伴有无汗症或遗传性感觉和自主*病类型IV或家族性自主神经障碍类型II。

NTRK1中的缺陷是甲状腺乳头状癌（TPC）的原因[MIM：188550 ]。

TPC是甲状腺常见的肿瘤，通常由其他正常甲状腺组织以不规则、实性或囊性肿块出现。乳头状癌是一种恶性肿瘤，其特征是纤维基质形成许多不规则的指状突起，并被肿瘤上皮细胞表面层覆盖。注：甲状腺乳头状癌中存在NTRK1的染色体畸变。

与TFG的易位t(1;3)(q21;q11)通过将TFG融合到NTRK1的3′端产生TRKT3(TRK-T3)转录；与TPM3的重排通过将TPM3融合到NTRK1的3′端产生TRK转录；将NTRK1的蛋白激酶结构域与5′端连接的染色体内重排。TPR基因的末端形成融合蛋白Trk-T1。Trk-T1是与NTRK1蛋白的C-末端的抗体反应的55 kDa蛋白。

相似性：

属于蛋白激酶超家族。Tyr蛋白激酶家族。胰岛素受体亚家族。

包含2个Ig样C2型（免疫球蛋白样）结构域。

含有2个LRR（富含亮氨酸）重复序列。

包含1个RRRCT域。

包含1个蛋白激酶结构域。

瑞士：

P04629

Gene ID：

四千九百一十四

数据库链接：

Enter Z基因：4914人

Entrez Gene：18211只老鼠

Entrez Gene：59109只老鼠

Omim：191315个人

SwissProt：P04629人

SwissProt：Q3UFB7小鼠

SwissProt：P35739大鼠

Unigne：406293人

Unigene：80682只老鼠

Unigene：39098只老鼠

重要注意事项：

所提供的产品仅用于研究用途，不用于人体、治疗或诊断应用。

磷酸化整合素连接激酶1抗体产品图片：

组织/细胞：大鼠脑组织；4%多聚甲醛固定和石蜡包埋；

抗原提取：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶30min；37℃下阻断缓冲液（正常山羊血清，C-00 05）20 min；

孵育：抗HDAC3/HD3多克隆抗体，未结合（BS- 1819R）1:200，在4°C过夜，随后与第二抗体（SP-023）和DAB（C-00）染色结合。

组织/细胞：大鼠脑组织；4%多聚甲醛固定和石蜡包埋；

抗原回收：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸浴；37℃下封闭缓冲液（正常山羊血清，C-00 05）20分钟；

孵育：抗-HDAC3/HD3多克隆抗体，未结合（BS- 1819R）1:200，在4°C过夜；第二抗体为山羊抗兔IgG，CY3结合（BS095G-CY3，RED），在37℃下用1:200稀释40分钟。

细胞/细胞：大鼠脑组织；4%多聚甲醛固定和石蜡包埋；

抗原回收：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸浴；37℃下封闭缓冲液（正常山羊血清，C-00 05）20分钟；

孵育：抗HDAC3/HD3多克隆抗体，未结合（bs-1819R）1：200，4℃过夜；次级抗体为山羊抗兔IgG，Cy3偶联（bs-0295G-Cy3），37℃1：200稀释40min，DAPI（5ug/ml，蓝色，C-0033）染色细胞核。