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2014/2/13 8:23:25
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CD4 T细胞(携带能够识别被病毒感染的细胞表面上的CD4抗原的受体的辅助T细胞)的丧失是艾滋病发病的根源。
在这项研究中,Warner Greene等人识别出静止的淋巴CD4 T细胞在HIV感染过程中被耗尽的机制。利用保持了天然淋巴环境的人淋巴组织的体外培养,本文作者发现,失败的病毒复制触发由“半胱天冬酶-1”介导的细胞焦亡,后者造成细胞死亡。
“半胱天冬酶-1”抑制药物(它们在临床试验中已被发现是安全的)在体外能挽救细胞死亡,这说明可能存在新的一类以主体、而不是以病毒为作用目标的抗艾滋病治疗药物。
达旦黄,2,2’-(1-三嗪-1,3-二基二-4,1-亚苯基)双(6-甲基-7-苯并噻唑磺酸)二钠盐
萎锈灵,5,6-二氢-2-甲基-N-苯基-1,4-氧硫杂环己烯-3-甲酰胺,5,6-二氢-2-甲基-
粘液酸,半乳糖二酸,粘酸,黏酸,黏液酸,四氫-3,4-二羟呋喃-2,5-二甲酸,四羟己二酸,MTPA
2,4-二氯苯氧乙酸钠,2,4-滴钠,2,4-D钠,(2,4-二氯苯氧基)乙酸钠盐,2,4-D so
硫 酸奎宁一水物,(8S,9R)-6'-甲氧基金鸡纳-9-醇硫 酸盐一水物,奎宁硫 酸盐一水物,奎宁