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Vimentin 波形蛋白(克隆号SP20)
广州健仑生物科技有限公司
波形蛋白是中间丝蛋白家族中zui普通的成员,是细胞骨架结构中一种主要成分。它在各种间充质细胞和源自中胚层的细胞类型的细胞发育和分化中表达。波形蛋白在细胞的完整性和细胞骨架的稳定性中发挥作用。主要用于间叶来源的恶性肿瘤如肌源性肿瘤、软组织肿瘤和骨肿瘤等肿瘤的研究,在癌与肉瘤、恶黑与低分化癌、未分化癌与淋巴瘤的鉴别中有重要意义。
我司还提供其它进口或国产试剂盒:登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌、化妆品检测、食品安全检测等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。
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Vimentin 波形蛋白(克隆号SP20)
【产品介绍】
细胞定位:细胞浆
克隆号:SP20
同型:IgG
适用组织:石蜡/冰冻
阳性对照:扁桃体
抗原修复:热修复(EDTA)
抗体孵育时间:30-60min
产品编号 | 抗体名称 | 克隆型别 |
OB234 | T-bet(T盒子转录因子) | MRQ-46 |
OB235 | TCL1试剂(T细胞淋巴瘤1) | MRQ-7 |
OB236 | TdT(末端脱氧核苷酸转移酶) | polyclonal |
OB237 | TFE3试剂(转录因子E3) | MRQ-37 |
OB238 | Thyroglobulin(甲状腺球蛋白) | DAK-Tg6 |
OB239 | Thyroglobulin(甲状腺球蛋白) | 2H11+6E1 |
OB240 | TIA-1(T细胞胞浆内抗原) | 2G9A10F5 |
OB241 | Topo Ⅱ α(拓扑异构酶Ⅱα) | SD50 |
OB242 | TPO(甲状腺过氧化物酶) | AC25 |
OB243 | TS(胸苷酸合成酶) | TS106 |
OB244 | TSH 甲状腺刺激激素 | polyclonal |
OB245 | TTF-1(甲状腺转录因子1) | 8G7G3/1 |
OB246 | TTF-1(甲状腺转录因子1) | SPT24 |
OB247 | Tyrosinase(酪氨酸酶) | T311 |
OB248 | Uroplakin III试剂(尿溶蛋白III) | SP73 |
OB249 | VEGF(血管内皮生长因子) | VG1 |
OB250 | VEGF(血管内皮生长因子) | polyclonal |
OB251 | Villin(绒毛蛋白) | CWWB1 |
OB252 | Vimentin(波形蛋白) | V9 |
OB253 | Vimentin(波形蛋白) | SP20 |
OB254 | WT1(肾母细胞瘤) | EP122 |
OB255 | ZAP-70试剂(Zeta链相关蛋白激酶70) | 2F3.2 |
Vimentin
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细胞环境有着超越基因组的影响,正因如此,大规模“组学”数据将是未来细胞重编程的一个重要方面。虽然我们认为iPSC和ESC在功能上是相同的,但转录组、蛋白质组和表观基因组水平的深入研究将有助于阐明环境对重编程的影响。另外,在单个细胞中同时检测多个“组学”,将能鉴定那些造成iPSC多能性差异的基础元件。
目前,细胞重编程领域普遍缺乏定量数据。实际上,文献中的重编程效率差异,可能更多的是由体细胞内部异质性造成的,而不是方法学上的问题。定量理解这样的异质性,可以帮助我们从细胞群体中区分出想要的细胞。
Buganim等人通过细胞重编程的两个状态,描述了异质性产生的基础。首先,OSKM转基因激活一系列随机事件,当这些事件达到“适当”条件时,细胞转变为第二个状态。这个状态会出现决定性的基因表达,此时转基因被沉默,细胞被重塑为多能性状态。在Buganim这个模型中,转基因激活与沉默之间的平衡,是细胞重编程效率低的重要原因。我们可以换一种途径进行重编程,激活或沉默非基因组的因子,将有望显著提高重编程效率。“组学”数据无疑能加深我们对这些因子的认识,帮助我们理解细胞重编程的必要条件和非必要条件。
The cellular environment has the effect of transcending the genome, and as such, large-scale "omics" data will be an important aspect of future cell reprogramming. Although we believe that iPSCs and ESC are functionally identical, further studies of transcriptome, proteome, and epigenome levels will help elucidate the impact of the environment on reprogramming. In addition, the simultaneous detection of multiple "omics" in a single cell will identify those basic elements that contribute to the pluripotency of iPSCs.
Currently, there is a general lack of quantitative data in the field of cell reprogramming. In fact, the differences in reprogramming efficiency in the literature may be due more to the internal heterogeneity of somatic cells than to methodological problems. Quantitative understanding of this heterogeneity can help us to distinguish the cells we want from the cell population.
Buganim et al. Describe the basis for heterogeneity through the two states of cellular reprogramming. First, OSKM transgenics activate a series of random events, and when these events reach the "appropriate" condition, the cells switch to the second state. This state will appear decisive gene expression, when the transgene is silenced, the cells are remodeled into pluripotent state. In the Buganim model, the balance between transactivation and silencing is a major cause of inefficient cell reprogramming. We can reprogram, activate or silence non-genomic factors in a different way, and we expect to significantly improve reprogramming efficiency. "Omics" data undoubtedly deepen our understanding of these factors and help us to understand the necessary and non-essential conditions for cell reprogramming.