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Anti-GP IIb/IIIa Whole-Blood Abstract(s)

在接受抗 GP IIb/IIIa 治疗的经皮冠状动脉血管成形术患者中，使用改良的全血凝集计快速评估血小板功能

Mary A. Mascelli，博士；塞思·沃利，医学博士；尼古拉斯·J·维里亚博；艾伦 T.兰斯，MS；萨宾娜·麦克；Tom Schaible，博士；Harlan F. Weisman，医学博士；罗伯特 E. 乔丹，博士

背景：糖蛋白 (GP) Ilb/IIIa 受体拮抗剂 abciximab（c7E3 Fab，ReoPro）被批准用于高风险经皮冠状动脉成形术（PTCA）。目前，不存在用于测量药理学 GP IIb/IIIa 阻断的“护理点”。为了满足这一需求，通过电阻抗测量血小板聚集的 Chrono-log 全血凝集计适用于在床边测试血小板功能。

概括：在接受标准推注加 12 小时阿昔单抗输注的 14 名 PTCA 患者中获得了 P IIb/IIIa 受体阻断、阻抗（5 ug/mL 胶原蛋白）和浊度聚集（5 和 20 umol/L ADP）测量值。在阿昔单抗给药期间，平均 GP IIb/IIIa 受体阻断 >91%，阻抗和浊度聚集均被抑制 >/- 90%。

结果： At 12 hours after abciximab treatment, the mean inhibition of turbidimetric platelet aggregation to 5 and 20 umol/L ADP was 65+/-20% and 49+/-14%, respectively, and inhibition of impedance aggregation was 69+/-12%. GP lIb/Illa receptor blockade was 67+/-8%. At 36 hours after abciximab treatment (n=8), the mean inhibition of turbidimetric platelet aggregation to 5 and 20 umol/L ADP was 44+/-21% and 30+/-14%, respectively, whereas impedance aggregation was inhibited by 60+/-14%. GP lIb/Illa receptor blockade was 57+/-7%.

Conclusions:在阿昔单抗治疗期间和治疗后 12 小时，阻抗和比浊法血小板聚集达到 5 umol/L ADP 与 GP Ilb/IIIa 受体阻断相当并密切相关。然而，在 abciximab 治疗后 36 小时，阻抗血小板聚集与 GP IIb/IIIa 受体阻断更接近平行，并且表明血小板功能的恢复比浊度聚集法更慢。

血小板输注逆转由三重抗血小板治疗，包括Vorapaxar，新型血小板凝血酶受体拮抗剂出血诱发

[编者注：全血阻抗聚合用 Model 700 测试]

简介： Vorapaxar 是一种新型蛋白酶激活受体-1 (PAR-1) 拮抗剂，最近被批准用于减少有心肌梗死病史或外周动脉疾病患者的血栓性心血管事件。与安慰剂相比，除了标准护理抗血小板治疗外，还接受 vorapaxar 的患者大出血事件的发生率增加。

材料/方法：为了评估血小板输注是否可以在三联抗血小板治疗中恢复灵长类动物的止血，同时评估了麻醉食蟹猴的颊粘膜、指垫和远侧尾部的模板出血时间，以评估 vorapaxar 作为单一疗法或与阿司匹林或阿司匹林和氯吡格雷。

结果：阿司匹林（5 毫克/公斤，静脉输入）或沃拉帕沙（1 毫克/公斤，口服）对三个检查的血管床的出血时间没有显着影响。阿司匹林和沃拉帕沙的双重组合在三张实验中实现了适度（o2 倍）的出血时间增加。阿司匹林（5 毫克/公斤，静脉输入）、伏拉帕沙（1 毫克/公斤，口服）和氯吡格雷（1 毫克/公斤，口服）的三联组合在三张实验中实现了出血时间的显着增加。输注新鲜的富含血小板的血浆，而不是输注贫血小板的血浆，逆转了三联疗法组出血时间的增加。

结论：在接受包括沃拉帕沙在内的三联抗血小板治疗的个体中需要快速逆转血小板功能的情况下，输注人血小板可能是一种可行的方法。

关键词：阿司匹林、血液、血小板、氯吡格雷、出血、Vorapaxar

血小板聚集是最初的止血事件之一，可以阻止血管损伤导致的出血。已经观察到在急性缺血性中风患者中增加的胶原诱导血小板聚集。鉴于上述情况，本研究计划在急性缺血性中风患者中确定上述参数。共有 60 名受试者参与了本研究，其中包括 30 名急性缺血性中风病例和 30 名对照。估计空腹血糖、脂质分布、血浆纤维蛋白原、血小板聚集。与对照组相比，病例（急性缺血性中风）的血小板聚集显着降低；而胶原诱导的血小板聚集和血浆纤维蛋白原在病例中显着升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白、TG/HDL 和致动脉粥样硬化指数方面没有发现显着差异。在本研究中，我们发现血浆纤维蛋白原诱导的胶原诱导的血小板聚集增加，动脉粥样硬化指数和纤维蛋白原之间呈正相关。而胶原诱导的血小板聚集和血浆纤维蛋白原在病例中显着升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白、TG/HDL 和致动脉粥样硬化指数方面没有发现显着差异。在本研究中，我们发现血浆纤维蛋白原诱导的胶原诱导的血小板聚集增加，动脉粥样硬化指数和纤维蛋白原之间呈正相关。而胶原诱导的血小板聚集和血浆纤维蛋白原在病例中显着升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白、TG/HDL 和致动脉粥样硬化指数方面没有发现显着差异。在本研究中，我们发现血浆纤维蛋白原诱导的胶原诱导的血小板聚集增加，动脉粥样硬化指数和纤维蛋白原之间呈正相关。

关键词：血小板聚集，纤维蛋白原，致动脉粥样硬化指数。

原子级薄氧化石墨烯片的血栓诱导特性

[编者注：GO 诱导的全血阻抗聚合；凝血酶和 GO 诱导的 PRP 聚集与发光测试用模型 700-2]

概括： 氧化石墨烯 (GO) 是一种新型的二维碳纳米材料，其潜在的生物医学应用得到了广泛的研究。因此，有必要批判性地评估其对包括血小板在内的组织系统生理学的不利影响，血小板是负责维持止血和血栓形成的细胞。在这里，我们报告原子级薄的 GO 片通过激活 Src 激酶和从细胞内储存中释放钙，在血小板中引起强烈的聚集反应。综合起来，发现静脉内给予 GO 会在小鼠中诱发广泛的肺血栓栓塞。GO 的促血栓形成特性取决于表面电荷分布，因为还原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明显较差。我们的发现引起了人们对 GO 以诊断和治疗工具形式的假定生物医学应用的关注，应仔细研究其促血栓形成特性。GO 的促血栓形成特性取决于表面电荷分布，因为还原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明显较差。我们的发现引起了人们对 GO 以诊断和治疗工具形式的假定生物医学应用的关注，应仔细研究其促血栓形成特性。GO 的促血栓形成特性取决于表面电荷分布，因为还原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明显较差。我们的发现引起了人们对 GO 以诊断和治疗工具形式的假定生物医学应用的关注，应仔细研究其促血栓形成特性。

关键词：氧化石墨烯。血栓。Src 激酶。细胞内钙。表面电荷分布。血栓栓塞

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