跨膜蛋白179抗体来源:Rabbit
克隆类型:Polyclonal
交叉反应:Human, Mouse, Rat, Cow,

性状：冻干或液体

浓    度剂量：1mg/ml
免 疫 原人Cyclin B1:171-433／433的Survivin KLH缀合合成肽
亚    型:免疫球蛋白IgG
纯化方法:蛋白A纯化亲和亲和性
储 存 液:0.01M TBS（PH7.4），1%牛血清白蛋白，0.03%脯氨酸300和50%甘油。
保存条件:在20℃下存放一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下稳定至少一个月，保持在20℃以上一年以上。当在无菌pH 7.4、抗体130M或抗体稀释液中重组时，抗体在2-4℃下稳定至少两周。

跨膜蛋白179抗体背景：
由该基因编码的蛋白质是参与有丝分裂的调节蛋白。该基因产物与p34（CDC2）复合，形成成熟促进因子（MPF）。已经发现两个替代转录物，组成性表达的转录和细胞周期调节转录，主要表达在G2/M期。不同的转录结果来自交替转录起始位点的使用。[ RefSeq，JUL 2008 ]提供。

功能：
在G2/M（有丝分裂）转变中控制细胞周期的必要性。

Subunit：
与CDC2蛋白激酶相互作用，形成丝氨酸/苏氨酸激酶全酶复合物，也称为成熟促进因子（MPF）。细胞周期蛋白亚基赋予该复合物的底物特异性。绑定Hi10。在有丝分裂过程中与催化活性的RALBP1和CDC2相互作用，从而在间期形成内吞复合物。与CCNF相互作用；核定位需要相互作用。

由SCF（NIPA）复合物在相间的泛素化，导致其破坏。在G2/M期没有泛素化。
PLK1在质体上的Ser-133在前期的磷酸化：PLK1磷酸化不引起核输入。Ser-147的磷酸化也被报道为由PLK1介导，但Ser-133似乎是主要的磷酸化位点。

相似性：
属于细胞周期蛋白家族。细胞周期蛋白AB亚家族

Subunit：

形成同源二聚体，并与Bax，BAD，BAK和BCL X（L）异二聚体。Bax的异源二聚需要完整的BH1和BH2基序，并且是抗凋亡活性所必需的。与EI24（相似性）相互作用。还与APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41和TP53BP2相互作用。与FKBP8的结合似乎将BCL2靶向线粒体，并可能干扰BCL2与靶的结合。以ATP依赖的方式与BAG1相互作用。与RAF1（Ser-338）和“Ser-33 9”磷酸化形式相互作用。相互作用（通过BH4结构域）与EGLN3相互作用，阻止BAX-BCL2复合物的形成并抑制BCL2的抗凋亡活性。与G0S2相互作用；这种相互作用也阻止了抗凋亡BAX-BCL2复合物的形成。

亚细胞定位：
线粒体外膜；单程膜蛋白。核膜；单程膜蛋白。内质网膜；单程膜蛋白。

组织特异性：
在多种组织中表达的。

翻译后修饰：
Ser-70的磷酸化/去磷酸化调节抗凋亡活性。生长因子通过PKC刺激Ser-70的磷酸化需要抗凋亡活性，并在细胞周期G2/M期发生。在没有生长因子的情况下，BCL2似乎被其他蛋白激酶如ERKs和应激激活激酶磷酸化。MAPK8/JNK1在TH-63、Ser-70和Ser-78中磷酸化，刺激饥饿诱导的自噬。蛋白磷酸酶2A（PP2A）脱磷。
Caspase在细胞凋亡过程中蛋白裂解。缺乏BH4基序的裂解蛋白具有促凋亡活性，导致细胞色素C释放到细胞质中，促进进一步的caspase活性。
经PARK2单链释放，从而提高其稳定性。

疾病：
在慢性淋巴细胞白血病中发现了一种涉及BCL2的染色体畸变。易位T（14；18）（q32；q21）与免疫球蛋白基因区。BL2突变发现在非霍奇金淋巴瘤携带染色体易位可能归因于Ig体细胞高突变机制导致核苷酸转移。

瑞士：
P4950

Gene ID：
五百九十六

数据库链接：
Entrez Gene：281020头牛
Enter Z基因：596人
Entrez Gene：12043只老鼠
Entrez Gene：24224只老鼠
Omim：151430个人
SwissProt：O0718奶牛
SwissProt：P10415人类
SwissProt：P10417小鼠
SwissProt：P499 50只大鼠
Unigne：150749人
UNIGENE：257460小鼠
Unigne：9996只大鼠

重要注意事项：
所提供的产品仅用于研究用途，不用于人体、治疗或诊断应用。